Şizofreni: Gerçekliğin ve Bilincin Sınırında

Yunancada "bölünmüş zihin" anlamına gelen şizofreni terimi ilk kez, çok ciddi düşünce bozuklukları olan hastaları inceleyen İsviçreli bir psikiyatrist olan Eugen Bleuler (1857-1939) tarafından psikolojik bir bozukluğu tanımlamak için kullanılmıştır. Şizofreni, sanrılar, halüsinasyonlar, gerçeklikle temas kaybı, uygunsuz duygulanım, düzensiz konuşma, sosyal geri çekilme ve uyumsal davranışlarda bozulma ile belirgin ciddi bir psikolojik bozukluktur.

Şizofreni hastaları bu kişide olduğu gibi düzensiz davranışlar sergileyebilir. [Mark Turnauckas – Got Schizophrenia? – CC BY 2.0.]

Şizofreni, tüm psikolojik rahatsızlıklar arasında en kronik ve en zayıflatıcı olanıdır. Erkekleri ve kadınları eşit derecede etkiler, etnik kökenler ve kültürler arasında benzer oranlarda görülür ve herhangi bir zamanda Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 3 milyon kişiyi etkilemektedir (Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü, 2010). Şizofreni başlangıcı genellikle 16-30 yaşları arasında olup nadiren 45 yaşından sonra veya çocuklarda görülür (Mueser ve McGurk, 2004; Nicholson, Lenane, Hamburger, Fernandez, Bedwell ve Rapoport, 2000).

Şizofreni Belirtileri

Şizofreniye çeşitli semptomlar eşlik eder, ancak tüm hastalarda bunların hepsi bulunmaz (Lindenmayer & Khan, 2006). Aşağıdaki tablo "Şizofreninin Pozitif, Negatif ve Bilişsel Belirtileri"nde görebileceğiniz gibi, belirtiler pozitif belirtiler, negatif belirtiler ve bilişsel belirtiler olarak ayrılır (Amerikan Psikiyatri Birliği, 2008; Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü, 2010). Pozitif semptomlar, normal insanlarda görülmeyen anormal davranışların veya deneyimlerin (halüsinasyonlar gibi) varlığını ifade ederken, negatif semptomlar (duygulanım eksikliği ve başkalarıyla sosyalleşememe gibi) normal işleyiş için tipik olan düşünce ve davranışların kaybını veya bozulmasını ifade eder. Son olarak, bilişsel belirtiler şizofreniye eşlik eden bilişsel süreçlerdeki değişikliklerdir (Skrabalo, 2000). Hasta gerçeklikle temasını kaybettiği için, gerçeklikle temas kaybı ile karakterize edilen psikolojik bir durum olan psikoz yaşadığını söylüyoruz.

Tablo; Şizofreninin Pozitif, Negatif ve Bilişsel Belirtileri

Pozitif belirtilerNegatif belirtilerBilişsel belirtiler
HalüsinasyonlarSosyal geri çekilmeZayıf yürütme kontrolü
Sanrılar (büyüklük veya zulüm)Günlük yaşamda düz duygulanım ve zevk eksikliğiOdaklanma sorunu
Raydan Çıkmaİlgisizlik ve motivasyon kaybıÇalışma belleği sorunları
Aşırı derecede düzensiz davranışBozuk zaman algısıZayıf problem çözme becerileri
Uygunsuz duygulanımHedef odaklı faaliyet eksikliği
Hareket bozukluklarıSınırlı konuşma
Kötü hijyen ve bakım

Şizofreni hastaları neredeyse her zaman halüsinasyonlardan -gerçek bir uyaranın yokluğunda ortaya çıkan veya gerçek bir uyaranın büyük ölçüde çarpıtılması olan hayali hislerden- muzdariptir. İşitsel halüsinasyonlar en yaygın olanıdır ve hastaların yaklaşık dörtte üçü tarafından bildirilmektedir (Nicolson, Mayberg, Pennell ve Nemeroff, 2006). Şizofreni hastaları sıklıkla kendilerini lanetleyen, davranışları hakkında yorum yapan, bir şeyler yapmalarını emreden veya tehlikeye karşı uyaran hayali sesler duyduklarını bildirirler (National Institute of Mental Health, 2009). Görsel halüsinasyonlar daha az yaygındır ve sıklıkla Tanrı'yı ya da şeytanı görmeyi içerir (De Sousa, 2007).

Şizofreni hastaları aynı zamanda yaygın olarak, kişinin kültüründe başkaları tarafından yaygın olarak paylaşılmayan yanlış inançlar olan ve gerçeklikle açıkça temas halinde olmamalarına rağmen sürdürülen sanrılar yaşarlar. Büyüklük sanrısı olan kişiler önemli, ünlü veya güçlü olduklarına inanırlar. Sıklıkla başkan ya da Tanrı gibi başka biri olduklarına ya da özel bir yetenek ya da beceriye sahip olduklarına ikna olurlar. Bazıları özel bir gizli göreve atandıklarını iddia eder (Buchanan & Carpenter, 2005). Zulüm sanrıları olan kişiler, bir kişi ya da grubun kendilerine zarar vermeye çalıştığına inanırlar. İnsanların zihinlerini okuyabildiğini ve düşüncelerini kontrol edebildiğini düşünebilirler (Maher, 2001). Bir kişi zulüm sanrılarından muzdaripse, şiddete başvurma ihtimali yüksektir ve bu şiddet genellikle aile üyelerine yöneliktir (Buchanan & Carpenter, 2005).

Şizofreniden muzdarip kişiler aynı zamanda sıklıkla raydan çıkma (bir konudan diğerine geçme, herhangi bir düşünce çizgisini takip etmeden sonuca varma) pozitif semptomundan muzdariptir ve uygunsuz cinsel davranış, tuhaf görünüm ve kıyafet, olağandışı ajitasyon (örneğin, bağırma ve küfür etme), garip vücut hareketleri ve garip yüz ifadeleri dahil olmak üzere büyük ölçüde dağınık davranışlar sergileyebilirler. Şizofreni hastalarının uygunsuz duygulanımlar yaşaması da yaygındır. Örneğin, bir hasta üzücü bir haber duyduğunda kontrolsüzce gülebilir. Hareket bozuklukları tipik olarak belirli bir hareketin tekrar tekrar yapılması gibi ajite hareketler olarak ortaya çıkar, ancak bazı durumlarda kişinin hareket etmediği ve başkalarına tepkisiz kaldığı bir durum olan katatoniyi de içerebilir (Janno, Holi, Tuisku ve Wahlbeck, 2004; Rosebush ve Mazurek, 2010).

Şizofreninin negatif belirtileri arasında sosyal geri çekilme, kötü hijyen ve bakım, zayıf problem çözme yetenekleri ve çarpık bir zaman algısı yer alır (Skrabalo, 2000). Hastalar genellikle düz duygulanımdan muzdariptir, bu da duyguları hissettiklerini bildirseler bile neredeyse hiç duygusal tepki göstermedikleri anlamına gelir (örneğin, monoton konuşurlar ve boş bir yüz ifadesine sahiptirler) (Kring, 1999). Bir başka olumsuz belirti de tutarsız konuşma eğilimidir, örneğin başkalarının konuşmalarını tekrarlamak ("yankılı konuşma"). Bazı şizofrenler, tam katatoni ve çevrelerine karşı belirgin kayıtsızlıktan, hiperaktif ve tutarsız hale geldikleri rastgele ve çılgınca motor aktiviteye kadar değişen motor bozukluklar yaşarlar (Kirkpatrick & Tek, 2005).

Tüm şizofreni hastaları negatif semptomlar göstermez, ancak gösterenler de en kötü sonuçlara sahip olma eğilimindedir (Fenton & McGlashan, 1994). Negatif semptomlar, günlük yaşamda işlevselliğin bozulmasının belirleyicileridir ve genellikle hastaların çalışmasını veya kendilerine bakmasını imkansız hale getirir.

Şizofreninin bilişsel semptomlarını dışarıdan bakanların fark etmesi genellikle zordur, ancak hastanın normal bir yaşam sürmesini son derece zorlaştırır. Bu semptomlar arasında bilgiyi kavramada ve karar vermek için kullanmada zorluk (yürütme kontrolünün eksikliği), odaklanma ve dikkati sürdürmede zorluk ve çalışma belleği ile ilgili sorunlar (bilgiyi öğrendikten hemen sonra kullanma yeteneği) yer alır.

Şizofreniyi Açıklamak

Şizofreninin tek bir nedeni yoktur. Bunun yerine, çeşitli biyolojik ve çevresel risk faktörleri karmaşık bir şekilde etkileşime girerek bir kişinin şizofreni geliştirme olasılığını artırır (Walker, Kestler, Bollini ve Hochman, 2004).

Moleküler genetik çalışmaları henüz şizofreniden sorumlu belirli genleri tanımlamamıştır, ancak aile, ikiz ve evlat edinme çalışmalarını kullanan araştırmalardan elde edilen verilere göre genetiğin önemli olduğu açıktır (Walker & Tessner, 2008). Aşağıdaki şekil "Şizofreni Geliştirmeye Genetik Yatkınlık" bölümünde görebileceğiniz gibi, yakın bir akrabanızda da hastalık varsa şizofreni geliştirme olasılığı önemli ölçüde artar.

Şekil; Şizofreni Geliştirmeye Genetik Yatkınlık


Şizofreni geliştirme riski, bir kişinin hastalığa yakalanmış bir akrabası varsa önemli ölçüde artar. [Adapted from Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York, NY: W. H. Freeman.]

Nörogörüntüleme çalışmaları, şizofrenik ve normal hastalar arasında beyin yapısında bazı farklılıklar bulmuştur. Bazı şizofreni hastalarında serebral ventriküller (beyindeki sıvı dolu boşluklar) genişlemiştir (Suddath, Christison, Torrey, Casanova ve Weinberger, 1990). Şizofreni hastaları sıklıkla serebral kortekste genel bir nöron kaybı gösterir ve bazıları beynin dil, dikkat ve hafıza ile ilgili bölgeleri olan frontal ve temporal loblarda daha az aktivite gösterir. Bu durum, şizofreni hastalarının yaygın olarak yaşadığı dil ve düşünce işleme işlevlerindeki bozulmayı açıklayabilir (Galderisi ve ark., 2008).

Birçok araştırmacı şizofreninin kısmen aşırı dopaminden kaynaklandığına inanmaktadır ve bu teori şizofreni tedavisinde yararlı olan ilaçların çoğunun beyindeki dopamin aktivitesini inhibe etmesiyle desteklenmektedir (Javitt & Laruelle, 2006). Serotonin seviyeleri de bunda rol oynayabilir (Inayama ve ark., 1996). Ancak son kanıtlar, nörotransmitterlerin şizofrenideki rolünün bir zamanlar inanıldığından daha karmaşık olduğunu göstermektedir. Şizofreni hastalarının nörotransmitter sistemlerinde gözlemlenen farklılıkların hastalığa mı neden olduğu, yoksa hastalığın kendisinin ya da tedavisinin bir sonucu mu olduğu da belirsizliğini korumaktadır (Csernansky & Grace, 1998).

Şizofreni geliştirmeye genetik yatkınlık her zaman gerçek bozukluğa dönüşmez. Bir kişinin şizofreni hastası tek yumurta ikizi olsa bile, kendisinin de bu hastalığa yakalanma ihtimali %50'den azdır ve tüm şizofreni hastalarının %60'ından fazlasının birinci veya ikinci derece akrabalarında şizofreni bulunmamaktadır (Gottesman & Erlenmeyer-Kimling, 2001; Riley & Kendler, 2005). Bu durum, önemli çevresel nedenlerin de olduğunu göstermektedir.

Hipotezlerden biri, şizofreninin kısmen yoksulluk, yetersiz beslenme ve hastalıkların neden olabileceği bebeklikteki normal beyin gelişimindeki aksaklıklardan kaynaklandığıdır (Brown ve ark., 2004; Murray ve Bramon, 2005; Susser ve ark., 1996; Waddington, Lane, Larkin, O'Callaghan, 1999). Stres aynı zamanda bir kişinin şizofrenik semptomlar geliştirme olasılığını da artırır; şizofreninin başlangıcı ve nüksetmesi tipik olarak stresin arttığı dönemlerde ortaya çıkar (Walker, Mittal ve Tessner, 2008). Bununla birlikte, şizofreni geliştiren kişilerin strese karşı diğerlerinden daha savunmasız olmaları ve diğerlerinden daha fazla stres yaşamaları gerekmiyor olabilir (Walker, Mittal ve Tessner, 2008). Birçok evsiz insanın teşhis edilmemiş şizofreni hastası olması muhtemeldir.

Şizofrenide önemli olduğu tespit edilen bir diğer sosyal faktör de hastanın bir ya da daha fazla yakınının hastaya karşı tutumlarında son derece eleştirel ya da son derece duygusal olma derecesidir. Hooley ve Hiller (1998), hastanede kalmayı bırakıp duygularını yüksek düzeyde ifade eden bir aileye dönen şizofreni hastalarının, duygularını düşük düzeyde ifade eden bir aileye dönen hastalara kıyasla nüksetme olasılığının üç kat daha fazla olduğunu bulmuştur. Duygularını yüksek oranda ifade eden aileler hasta için bir stres kaynağı olabilir.

Önemli Çıkarımlar
-Şizofreni, sanrılar, halüsinasyonlar ve gerçeklikle temas kaybı ile kendini gösteren ciddi bir psikolojik bozukluktur.

-Şizofreniye çeşitli semptomlar eşlik eder, ancak tüm hastalarda bunların hepsi görülmez.

-Şizofreni hastası gerçeklikle temasını kaybettiği için psikoz yaşadığını söylüyoruz.

-Şizofreninin pozitif belirtileri arasında halüsinasyonlar, sanrılar, raydan çıkma, düzensiz davranış, uygunsuz duygulanım ve katatoni yer alır.

-Şizofreninin negatif semptomları arasında sosyal geri çekilme, kötü hijyen ve bakım, zayıf problem çözme yetenekleri ve çarpık bir zaman algısı yer alır.

-Şizofreninin bilişsel belirtileri arasında bilgiyi anlama ve kullanma güçlüğü ve odaklanmayı sürdürme sorunları yer alır.

-Şizofreninin tek bir nedeni yoktur. Bunun yerine, bir kişinin şizofreni geliştirme olasılığını artırmak için karmaşık bir şekilde etkileşime giren çeşitli biyolojik ve çevresel risk faktörleri vardır.

Alıştırma ve Eleştirel Düşünme
1. Toplum şizofreni hastalarına nasıl davranmalıdır? Hastaları kendi istekleri dışında, ancak gözlemlenebilecekleri ve desteklenebilecekleri psikiyatrik tesislerde tutmak mı yoksa kendilerine veya başkalarına karşı şiddet içeren suçlar işleyebilecekleri toplum içinde yaşamalarına izin vermek mi daha iyidir? Fikrinizi etkileyen faktörler nelerdir?

  • Brown, A. S., Begg, M. D., Gravenstein, S., Schaefer, C. S., Wyatt, R. J., Bresnahan, M.,…Susser, E. S. (2004). Serologic evidence of prenatal influenza in the etiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 61, 774–780.
  • Buchanan, R. W., & Carpenter, W. T. (2005). Concept of schizophrenia. In B. J. Sadock & V. A. Sadock (Eds.), Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
  • Csernansky, J. G., & Grace, A. A. (1998). New models of the pathophysiology of schizophrenia: Editors’ introduction. Schizophrenia Bulletin, 24(2), 185–187.
  • De Sousa, A. (2007). Types and contents of hallucinations in schizophrenia. Journal of Pakistan Psychiatric Society, 4(1), 29.
  • Fenton, W. S., & McGlashan, T. H. (1994). Antecedents, symptom progression, and long-term outcome of the deficit syndrome in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 151, 351–356.
  • Galderisi, S., Quarantelli, M., Volper, U., Mucci, A., Cassano, G. B., Invernizzi, G.,…Maj, M. (2008). Patterns of structural MRI abnormalities in deficit and nondeficit schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 34, 393–401.
  • Gottesman, I. I., & Erlenmeyer-Kimling, L. (2001). Family and twin studies as a head start in defining prodomes and endophenotypes for hypothetical early interventions in schizophrenia. Schizophrenia Research, 5(1), 93–102.
  • Janno, S., Holi, M., Tuisku, K., & Wahlbeck, K. (2004). Prevalence of neuroleptic-induced movement disorders in chronic schizophrenia patients. American Journal of Psychiatry, 161, 160–163.
  • Javitt, D. C., & Laruelle, M. (2006). Neurochemical theories. In J. A. Lieberman, T. S. Stroup, & D. O. Perkins (Eds.), Textbook of schizophrenia (pp. 85–116). Washington, DC: American Psychiatric Publishing.
  • Hooley, J. M., & Hiller, J. B. (1998). Expressed emotion and the pathogenesis of relapse in schizophrenia. In M. F. Lenzenweger & R. H. Dworkin (Eds.), Origins and development of schizophrenia: Advances in experimental psychopathology (pp. 447–468). Washington, DC: American Psychological Association.
  • Inayama, Y., Yoneda, H., Sakai, T., Ishida, T., Nonomura, Y., Kono, Y.,…Asaba, H. (1996). Positive association between a DNA sequence variant in the serotonin 2A receptor gene and schizophrenia. American Journal of Medical Genetics, 67(1), 103–105.
  • Kirkpatrick, B., & Tek, C. (2005). Schizophrenia: Clinical features and psychological disorder concepts. In B. J. Sadock & S. V. Sadock (Eds.), Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry (pp. 1416–1435). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
  • Kring, A. M. (1999). Emotion in schizophrenia: Old mystery, new understanding. Current Directions in Psychological Science, 8, 160–163.
  • Lindenmayer, J. P., & Khan, A. (2006). Psychological disorder. In J. A. Lieberman, T. S. Stroup, & D. O. Perkins (Eds.), Textbook of schizophrenia (pp. 187–222). Washington, DC: American Psychiatric Publishing.
  • Maher, B. A. (2001). Delusions. In P. B. Sutker & H. E. Adams (Eds.), Comprehensive handbook of psychological disorder (3rd ed., pp. 309–370). New York, NY: Kluwer Academic/Plenum.
  • Mueser, K. T., & McGurk, S. R. (2004). Schizophrenia. Lancet, 363(9426), 2063–2072; Nicolson, R., Lenane, M., Hamburger, S. D., Fernandez, T., Bedwell, J., & Rapoport, J. L. (2000). Lessons from childhood-onset schizophrenia. Brain Research Review, 31(2–3), 147–156.
  • Murray, R. M., & Bramon, E. (2005). Developmental model of schizophrenia. In B. J. Sadock & V. A. Sadock (Eds.), Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry (pp. 1381–1395). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
  • Nicolson, S. E., Mayberg, H. S., Pennell, P. B., & Nemeroff, C. B. (2006). Persistent auditory hallucinations that are unresponsive to antipsychotic drugs. The American Journal of Psychiatry, 163, 1153–1159. doi:10.1176/appi.ajp.163.7.1153
  • Riley, B. P., & Kendler, K. S. (2005). Schizophrenia: Genetics. In B. J. Sadock & V. A. Sadock (Eds.), Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry (pp.1354–1370). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.
  • Rosebush, P. I., & Mazurek, M. F. (2010). Catatonia and its treatment. Schizophrenia Bulleting, 36(2), 239–242. doi:10.1093/schbul/sbp141
  • Skrabalo, A. (2000). Negative symptoms in schizophrenia(s): The conceptual basis. Harvard Brain, 7, 7–10.
  • Suddath, R. L., Christison, G. W., Torrey, E. F., Casanova, M. F., & Weinberger, D. R. (1990). Anatomical abnormalities in the brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia. New England Journal of Medicine, 322(12), 789–794.
  • Susser, E. B., Neugebauer, R., Hock, H.W., Brown, A. S., Lin, S., Labowitz, D., & Gorman, J. M. (1996). Schizophrenia after prenatal famine: Further evidence. Archives of general psychiatry, 53, 25–31.
  • Waddington J. L., Lane, A., Larkin, C., & O’Callaghan, E. (1999). The neurodevelopmental basis of schizophrenia: Clinical clues from cerebro-craniofacial dysmorphogenesis, and the roots of a lifetime trajectory of disease. Biological Psychiatry, 46(1), 31–9.
  • Walker, E., & Tessner, K. (2008). Schizophrenia. Perspectives on Psychological Science, 3(1), 30–37.
  • Walker, E., Kesler, L., Bollini, A., & Hochman, K. (2004). Schizophrenia: Etiology and course. Annual Review of Psychology, 55, 401–430.
  • Walker, E., Mittal, V., & Tessner, K. (2008). Stress and the hypothalamic pituitary adrenal axis in the developmental course of schizophrenia. Annual Review of Clinical Psychology, 4, 189–216. 




    Yorumlar

    Bu blogdaki popüler yayınlar

    Gelişim ve Kalıtım Eleştirel Düşünme Soruları

    Periodonsiyum Klinik Uygulamalar

    Dentin Oluşumu