Böbrek Kan Akışının Düzenlenmesi
Böbrekten geçen kan akışının filtrasyona izin verecek uygun bir hızda olması hayati önem taşımaktadır. Bu oran, ne kadar çözünen maddenin tutulduğunu veya atıldığını, ne kadar suyun tutulduğunu veya atıldığını ve nihayetinde kanın ozmolaritesini ve vücudun kan basıncını belirler.
Sempatik Sinirler
Böbrekler, çölyak pleksus ve splanknik sinirler aracılığıyla otonom sinir sisteminin sempatik nöronları tarafından innerve edilir. Sempatik uyarının azaltılması, dinlenme koşullarında vazodilatasyon ve böbreklerden geçen kan akışının artmasıyla sonuçlanır. Aksiyon potansiyellerinin frekansı arttığında, arteriyolar düz kas daralır (vazokonstriksiyon), bu da glomerüler akışın azalmasına neden olur, böylece daha az filtrasyon gerçekleşir. Stres koşulları altında, sempatik sinir aktivitesi artar, bu da afferent arteriyollerin doğrudan vazokonstriksiyonuna (norepinefrin etkisi) ve adrenal medullanın uyarılmasına neden olur. Adrenal medulla da epinefrin salınımı yoluyla genel bir vazokonstriksiyon üretir. Bu, afferent arteriyollerin vazokonstriksiyonunu içerir ve böbreklerden akan kan hacmini daha da azaltır. Bu işlem kanı daha acil ihtiyaçları olan diğer organlara yönlendirir. Kan basıncı düşerse, sempatik sinirler de renin salınımını uyaracaktır. Ek renin, güçlü vazokonstriktör anjiyotensin II üretimini artırır. Anjiyotensin II, yukarıda tartışıldığı gibi, daha fazla Na+ ve su tutulması yoluyla kan hacmini artırmak için aldosteron üretimini de uyaracaktır. Normal GFR için glomerül boyunca sadece 10 mm Hg basınç farkı gereklidir, bu nedenle afferent arteriyel basınçtaki çok küçük değişiklikler GFR'yi önemli ölçüde artırır veya azaltır.
Otoregülasyon
Böbrekler, geniş bir kan basıncı aralığında kan akış hızını düzenlemede çok etkilidir. Rahatladığınızda veya uyuduğunuzda kan basıncınız düşecektir. Egzersiz yaparken artacaktır. Ancak bu değişikliklere rağmen böbrekten süzülme hızı çok az değişecektir. Bunun nedeni, dış etki olmadan çalışan iki iç otoregülasyon mekanizmasıdır: miyojenik mekanizma ve tübüloglomerüler geri bildirim mekanizması.
Arteriyol Miyojenik Mekanizması
Böbrek içindeki kan akışını düzenleyen miyojenik mekanizma, vücuttaki çoğu düz kas hücresi tarafından paylaşılan bir özelliğe bağlıdır. Bir düz kas hücresini gerdiğinizde kasılır; durduğunuzda gevşeyerek dinlenme uzunluğuna geri döner. Bu mekanizma glomerülü besleyen afferent arteriyolde çalışır. Kan basıncı arttığında, arteriyol duvarındaki düz kas hücreleri gerilir ve basınca direnmek için kasılarak yanıt verir, bu da akışta çok az değişiklikle sonuçlanır. Kan basıncı düştüğünde, aynı düz kas hücreleri direnci düşürmek için gevşeyerek kanın eşit şekilde akmaya devam etmesini sağlar.
Tübüloglomerüler Geri Bildirim
Tübüloglomerüler geri bildirim mekanizması JGA'yı ve ATP, adenozin ve nitrik oksit (NO) kullanan bir parakrin sinyal mekanizmasını içerir. Bu mekanizma, afferent arteriyoler düz kas hücrelerinin kasılmasını veya gevşemesini uyarır (aşağıdaki tablo). DCT'nin glomerülün afferent ve efferent arteriyolleri ile yakın temas halinde olduğunu hatırlayın. Tübülün bu bölümündeki özelleşmiş makula densa hücreleri sıvı akış hızındaki ve Na+ konsantrasyonundaki değişikliklere yanıt verir. GFR arttıkça, NaCl'nin PCT'de yeniden emilmesi için daha az zaman kalır ve bu da filtratta daha yüksek ozmolariteye neden olur. Artan sıvı hareketi, makula densa hücrelerindeki tekil hareketsiz kirpikleri daha güçlü bir şekilde eğmektedir. Oluşan idrarın bu artan ozmolaritesi ve DCT içindeki daha yüksek akış hızı, makula densa hücrelerini ATP ve adenozin (ATP'nin bir metaboliti) salgılayarak yanıt vermeleri için etkinleştirir. ATP ve adenozin, afferent arteriyolün miyojenik jukstaglomerüler hücrelerini daralmaya teşvik etmek, kan akışını yavaşlatmak ve GFR'yi azaltmak için lokal olarak parakrin faktörler olarak hareket eder. Tersine, GFR azaldığında, oluşan idrarda daha az Na+ bulunur ve çoğu makula densaya ulaşmadan önce geri emilir, bu da ATP ve adenozinin azalmasına neden olarak afferent arteriyolün genişlemesine ve GFR'nin artmasına izin verir. NO'nun ters etkisi vardır, ATP ve adenozin afferent arteriyolü kasılması için uyarırken aynı zamanda gevşetir. Böylece NO, adenozin ve ATP'nin GFR üzerindeki etkilerine ince ayar yapar.
| GFR’de Değişim | NaCl Absorpsiyonu | ATP ve adenozinin rolü/NO’nun rolü | GFR Üzerine Etkisi |
| Artmış GFR | Tübüler NaCl artışları | ATP ve adenozin artarak vazokonstriksiyona neden olur | Vazokonstriksiyon GFR’yi yavaşlatır |
| Azalmış GFR | Tübüler NaCl azalır | ATP ve adenozin azalır, vazodilatasyona neden olur | Vazodilatasyon GFR’yi artırır |
| Artmış GFR | Tübüler NaCl artışları | NO artarak vazodilatasyona neden olur | Vazodilatasyon GFR’yi artırır |
| Azalmış GFR | Tübüler NaCl azalır | NO azalır, vazokonstriksiyona neden olur | Vazokonstriksiyon GFR’yi azaltır |
Yorumlar
Yorum Gönder