Damar Sisteminin Homeostatik Düzenlenmesi
Kardiyovasküler sistemdeki homeostazı korumak ve dokulara yeterli kan sağlamak için, kan akışı daha etkin hale geldikçe dokulara sürekli olarak yeniden yönlendirilmelidir. Gerçek anlamda, kardiyovasküler sistem kaynak tahsisi yapar, çünkü kanı tüm dokulara aynı anda eşit olarak dağıtmak için yeterli kan akışı yoktur. Örneğin, bir birey egzersiz yaptığında, daha fazla kan iskelet kaslarına, kalbe ve akciğerlere yönlendirilecektir. Yemekten sonra sindirim sistemine daha fazla kan yönlendirilir. Yalnızca beyin, aktifken, dinlenirken, düşünürken ya da başka herhangi bir faaliyette bulunurken az ya da çok sabit bir kan kaynağı alır.
Aşağıdaki tabloda dinlenme ve egzersiz sırasında sistemik kan dağılımı verilmiştir. Verilerin çoğu mantıklı görünse de, kanın bütünlüğe dağılımına ilişkin değerler şaşırtıcı görünebilir. Egzersiz sırasında vücut, artan aktivite nedeniyle oluşan fazla ısıyı çevreye dağıtabileceği vücut yüzeyine daha fazla kan dağıtır.
| Organ | Dinlenme (mL/dak) | Hafif egzersiz (mL/dak) | Maksimal egzersiz (mL/dak) |
| İskelet kası | 1200 | 4500 | 12500 |
| Kalp | 250 | 350 | 750 |
| Beyin | 750 | 750 | 750 |
| Deri | 500 | 1500 | 1900 |
| Böbrek | 1100 | 900 | 600 |
| Gastrointestinal | 1400 | 1100 | 600 |
| Diğerleri (örn. karaciğer, dalak) | 600 | 400 | 400 |
| Toplam | 5800 | 9500 | 17500 |
Üç homeostatik mekanizma yeterli kan akışını, kan basıncını, dağılımını ve nihayetinde perfüzyonu sağlar: sinirsel, endokrin ve otoregülatör mekanizmalar. Bunlar aşağıdaki şekilde özetlenmiştir.
Sinirsel Düzenleme
Sinir sistemi, vasküler homeostazın düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Birincil düzenleyici bölgeler, hem kardiyak hem de vasküler işlevleri kontrol eden beyindeki kardiyovasküler merkezleri içerir. Buna ek olarak, limbik sistem ve otonom sinir sisteminden gelen daha genel sinirsel tepkiler de etkenlerdir.
Beyindeki Kardiyovasküler Merkezler
Kan basıncı ve akışının sinirsel düzenlenmesi medulla oblongata'da bulunan kardiyovasküler merkezlere bağlıdır. Bu nöron kümesi kan basıncındaki değişikliklerin yanı sıra oksijen, karbondioksit ve hidrojen iyonlarının kan konsantrasyonlarına da yanıt verir. Kardiyovasküler merkez üç farklı eşleştirilmiş bileşen içerir:
- Kardiyo-hızlandırıcı merkezler, kardiyak hızlandırıcı sinirden gelen sempatik uyarı yoluyla kalp hızını ve atım hacmini düzenleyerek kalp işlevlerini uyarır.
- Kardiyoinhibitör merkezler, vagus sinirinden gelen parasempatik uyarı yoluyla kalp atış hızını ve atım hacmini azaltarak kalp fonksiyonunu yavaşlatır.
- Vazomotor merkezler damar tonusunu veya tunica media'daki düz kasın kasılmasını kontrol eder. Çaptaki değişiklikler periferik direnci, basıncı ve akışı etkileyerek kalp debisini etkiler. Bu nöronların çoğu sempatik nöronlardan nörotransmitter norepinefrin salınımı yoluyla hareket eder.
Her bir merkez bağımsız olarak işlev görse de anatomik olarak farklı değildir.
Ayrıca, damar tuniklerindeki düz kas liflerini gevşeterek beyin damarlarında ve iskelet kaslarında vazodilatasyonu kontrol eden küçük bir nöron popülasyonu da vardır. Bunların çoğu kolinerjik nöronlardır, yani asetilkolin salgılarlar, bu da damarların endotel hücrelerini uyararak nitrik oksit (NO) salgılamalarını sağlar ve bu da damar genişlemesine neden olur. Diğerleri β2 reseptörlerine bağlanan norepinefrin salgılar. Birkaç nöron NO'yu doğrudan bir nörotransmitter olarak salgılar.
İskelet kaslarının hafifçe uyarılmasının kas tonusunu koruduğunu hatırlayın. Benzer bir fenomen damarlarda damarsal tonus ile ortaya çıkar. Daha önce belirtildiği gibi, arteriyoller normalde kısmen daralmıştır: Maksimal stimülasyon ile yarıçapları dinlenme durumunun yarısına kadar düşebilir. Çoğu arteriyolün tam olarak genişlemesi için bu sempatik uyarımın bastırılması gerekir. Bu olduğunda, bir arteriyol yüzde 150'ye kadar genişleyebilir. Böylesine önemli bir artış direnç, basınç ve akışı önemli ölçüde etkileyebilir.
Baroreseptör Refleksleri
Baroreseptörler, kan damarlarının ve kalp odacıklarının ince bölgelerinde bulunan ve kan varlığının neden olduğu gerilme derecesine yanıt veren özel gerilme reseptörleridir. Kan basıncını düzenlemek için kardiyovasküler merkeze uyarılar gönderirler. Damarsal baroreseptörler öncelikle aort ve karotid arterler içindeki sinüslerde (küçük boşluklar) bulunur: Aort sinüsleri aort kapağının hemen üstündeki çıkan aortun duvarlarında bulunurken, karotis sinüsleri iç karotis atardamarlarının tabanında bulunur. Ayrıca venae cavae ve sağ atriyum duvarlarında bulunan düşük basınçlı baroreseptörler de vardır.
Kan basıncı arttığında, baroreseptörler daha sıkı gerilir ve daha yüksek oranda aksiyon potansiyelleri başlatır. Daha düşük kan basınçlarında gerilme derecesi daha düşüktür ve ateşleme hızı daha yavaştır. Medulla oblongata'daki kardiyovasküler merkez bu girdiyi aldığında, homeostazı koruyan bir refleksi tetikler (aşağıdaki şekil):
- Kan basıncı çok yükseldiğinde, baroreseptörler daha yüksek oranda ateşlenir ve kalbin parasempatik uyarımını tetikler. Sonuç olarak kalp debisi düşer. Periferik arteriyollerin sempatik uyarımı da azalacak ve vazodilatasyonla sonuçlanacaktır. Bu faaliyetler birleştiğinde kan basıncının düşmesine neden olur.
- Kan basıncı çok düştüğünde, baroreseptör ateşleme hızı azalır. Bu, kalbin sempatik uyarımında bir artışı tetikleyerek kalp debisinin artmasına neden olacaktır. Ayrıca periferik damarların sempatik uyarımını tetikleyerek vazokonstriksiyona neden olur. Bu faaliyetler birleştiğinde kan basıncının yükselmesine neden olur.
Venae cavae ve sağ atriyumdaki baroreseptörler, kan sistemik dolaşımdan kalbe dönerken kan basıncını izler. Normalde aorta kan akışı sağ atriyuma kan akışı ile aynıdır. Eğer kan sağ kulakçığa sol karıncıktan atılandan daha hızlı dönüyorsa, kulakçık reseptörleri kardiyovasküler merkezleri uyararak sempatik ateşlemeyi artıracak ve homeostaz sağlanana kadar kalp debisini yükseltecektir. Bunun tersi de doğrudur. Bu mekanizma atriyal refleks olarak adlandırılır.
Kemoreseptör Refleksleri
Baroreseptörlere ek olarak oksijen, karbondioksit ve hidrojen iyonları (pH) seviyelerini izleyen ve böylece damarsal homeostaza katkıda bulunan kemoreseptörler de vardır. Kanı izleyen kemoreseptörler, aort ve karotis sinüslerindeki baroreseptörlere yakın konumdadır. Kardiyovasküler merkezin yanı sıra medulla oblongata'daki solunum merkezlerine de sinyal gönderirler.
Dokular oksijen tüketip atık ürün olarak karbondioksit ve asit ürettiğinden, vücut daha aktif olduğunda, hücreler faaliyetlerin enerji ihtiyacını karşılamak için hücresel solunuma girdiğinden oksijen seviyeleri düşer ve karbondioksit seviyeleri yükselir. Bu da daha fazla hidrojen iyonu üretilmesine ve kan pH değerinin düşmesine neden olur. Vücut dinlenirken oksijen seviyeleri daha yüksek, karbondioksit seviyeleri daha düşüktür, daha fazla hidrojen bağlanır ve pH yükselir. (pH hakkında daha fazla ayrıntı için ek içeriğe bakın.)
Kemoreseptörler artan karbondioksit ve hidrojen iyonu seviyelerine (düşen pH) kardiyo-hızlandırıcı ve vazomotor merkezleri uyararak, kalp debisini artırarak ve periferik damarları daraltarak yanıt verir. Kardiyoinhibitör merkezler baskılanır. Düşen karbondioksit ve hidrojen iyonu seviyeleri (artan pH) ile kardiyo-inhibitör merkezler uyarılır ve kardiyo-hızlandırıcı ve vazomotor merkezler baskılanarak kalp debisini azaltır ve periferik vazodilatasyona neden olur. Hücrelere yeterli miktarda oksijen sağlamak ve karbondioksit gibi atık ürünleri uzaklaştırmak için solunum sisteminin değişen metabolik taleplere yanıt vermesi esastır. Buna karşılık, kardiyovasküler sistem bu gazları metabolik taleplere uygun olarak değişim için akciğerlere taşıyacaktır.
Diğer nöral mekanizmalar da kardiyovasküler fonksiyon üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Bunlar arasında fizyolojik tepkileri psikolojik uyaranlara bağlayan limbik sistemin yanı sıra genelleştirilmiş sempatik ve parasempatik uyarım da yer alır.
Endokrin Düzenleme
Kardiyovasküler sistem üzerindeki endokrin kontrol, katekolaminler, epinefrin ve norepinefrinin yanı sıra kan hacminin düzenlenmesinde böbreklerle etkileşime giren birkaç hormonu içerir.
Epinefrin ve Norepinefrin
Katekolaminler epinefrin ve norepinefrin adrenal medulla tarafından salınır ve vücudun sempatik veya "savaş ya da kaç" tepkisini artırır ve genişletir (iki yukarıdaki şekil). Kalp atış hızını ve kasılma gücünü artırırken, uçuş veya savaş tepkileri için gerekli olmayan organlara giden kan damarlarını geçici olarak daraltır ve kan akışını karaciğer, kaslar ve kalbe yönlendirir.
Antidiüretik Hormon
Vazopressin olarak da bilinen antidiüretik hormon (ADH), hipotalamustaki hücreler tarafından salgılanır ve hipotalamik-hipofizer yollar aracılığıyla sinirsel uyarım üzerine salınana kadar depolandığı arka hipofize taşınır. Hipotalamusu ADH salgılamaya iten birincil tetikleyici, genellikle önemli kan hacmi kaybına yanıt olarak doku sıvısının ozmolaritesinin artmasıdır. ADH, böbreklerdeki hedef hücrelerine daha fazla suyu yeniden emmeleri için sinyal gönderir, böylece idrarda ilave sıvı kaybını önler. Bu, genel sıvı seviyelerini artıracak ve kan hacmini ve basıncını geri kazanmaya yardımcı olacaktır. Ek olarak, ADH periferik damarları daraltır.
Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Mekanizması
Renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizması kardiyovasküler sistem üzerinde önemli bir etkiye sahiptir (aşağıdaki şekil). Renin bir enzimdir, ancak renin-anjiyotensin-aldosteron yolundaki önemi nedeniyle bazı kaynaklar onu bir hormon olarak tanımlamaktadır. Böbreklerdeki juxtaglomerular (JG) hücreler olarak adlandırılan özelleşmiş hücreler, kana renin salgılayarak kan basıncının düşmesine yanıt verir. Renin, karaciğer tarafından üretilen plazma proteini anjiyotensinojeni aktif formu olan anjiyotensin I'e dönüştürür. Anjiyotensin I kanda dolaşır ve daha sonra akciğerlerde anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Bu reaksiyon anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) enzimi tarafından katalize edilir.
Anjiyotensin II güçlü bir vazokonstriktördür ve kan basıncını büyük ölçüde artırır. Ayrıca adrenal korteks tarafından üretilen bir hormon olan ADH ve aldosteron salınımını da uyarır. Aldosteron, böbrekler tarafından sodyumun kana geri emilimini artırır. Su sodyumu takip ettiğinden, bu durum suyun geri emilimini artırır. Bu da kan hacmini artırarak kan basıncını yükseltir. Anjiyotensin II ayrıca hipotalamustaki susuzluk merkezini de uyarır, bu nedenle kişi muhtemelen daha fazla sıvı tüketecek ve yine kan hacmini ve basıncını artıracaktır.
Eritropoietin
Eritropoietin (EPO), kan akışı ve/veya oksijen seviyeleri düştüğünde böbrekler tarafından salınır. EPO kemik iliği içinde eritrosit üretimini uyarır. Eritrositler kanın en önemli yapısal unsurudur ve viskozite, direnç, basınç ve akışın önemli bir faktörü olan kan hacmine yüzde 40 veya daha fazla katkıda bulunabilir. Ayrıca EPO bir vazokonstriktördür. EPO'nun aşırı üretimi veya genellikle atletik performansı artırmak için aşırı sentetik EPO alımı, vazokonstriktör olarak katkısına ek olarak viskoziteyi, direnci ve basıncı artıracak ve akışı azaltacaktır.
Atriyal Natriüretik Hormon
Kalbin kulakçıklarındaki hücreler tarafından salgılanan atriyal natriüretik hormon (ANH) (atriyal natriüretik peptid olarak da bilinir), kan hacmi kalp hücrelerinin aşırı gerilmesine neden olacak kadar yüksek olduğunda salgılanır. Ventriküldeki hücreler, B tipi natriüretik hormon adı verilen benzer etkilere sahip bir hormon üretir. Natriüretik hormonlar anjiyotensin II'nin antagonistleridir. Böbreklerden sodyum ve su kaybını teşvik ederler ve renin, aldosteron ve ADH üretimini ve salınımını baskılarlar. Tüm bu eylemler vücuttan sıvı kaybını teşvik eder, böylece kan hacmi ve kan basıncı düşer.
Perfüzyonun Otoregülasyonu
Adından da anlaşılacağı üzere, otoregülasyon mekanizmaları ne özel sinir uyarımı ne de endokrin kontrol gerektirir. Bunlar daha ziyade, her bir doku bölgesinin kan akışını ve dolayısıyla perfüzyonunu ayarlamasına olanak tanıyan yerel, kendi kendini düzenleyen mekanizmalardır. Bu yerel mekanizmalar kimyasal sinyalleri ve miyojenik kontrolleri içerir.
Otoregülasyonda Rol Oynayan Kimyasal Sinyaller
Kimyasal sinyaller prekapiller sfinkterler seviyesinde çalışarak daralma ya da gevşemeyi tetikler. Bildiğiniz gibi, prekapiller bir sfinkterin açılması kanın söz konusu kılcal damara akmasına izin verirken, prekapiller bir sfinkterin daraltılması o bölgeye kan akışını geçici olarak keser. Prekapiller sfinkterlerin düzenlenmesinde rol oynayan faktörler aşağıdakileri içerir:
- Sfinkterin açılması, azalan oksijen konsantrasyonlarına; artan karbondioksit konsantrasyonlarına; artan laktik asit seviyelerine veya hücresel metabolizmanın diğer yan ürünlerine; artan potasyum iyonları veya hidrojen iyonları konsantrasyonlarına (düşen pH); histaminler gibi enflamatuar kimyasallara ve artan vücut sıcaklığına yanıt olarak tetiklenir. Bu koşullar da endotel hücrelerinden güçlü bir vazodilatör olan NO salınımını uyarır.
- Prekapiller sfinkterin kasılması, endotel hücreleri tarafından salgılanan güçlü vazokonstriktör peptidler olan endotelinlerin salınmasını sağlayan düzenleyicilerin zıt seviyeleri tarafından tetiklenir. Trombosit salgıları ve bazı prostaglandinler de daralmayı tetikleyebilir.
Yine bu faktörler, kılcal damarlara kan akışını düzenleyen prekapiller sfinkter mekanizması üzerindeki etkileri yoluyla doku perfüzyonunu değiştirir. Kan miktarı sınırlı olduğundan, tüm kılcal damarlar aynı anda dolamaz, bu nedenle kan akışı, bu parametrelerde gösterildiği gibi dokuların ihtiyaçlarına ve metabolik durumuna göre tahsis edilir. Bununla birlikte, kılcal damar yataklarını besleyen arteriyollerin genişlemesi ve daralmasının birincil kontrol mekanizması olduğunu unutmayın.
Miyojenik Yanıt
Miyojenik yanıt, damar boyunca kan akışında değişiklikler meydana geldikçe arteriyollerin duvarlarındaki düz kasın gerilmesine verilen bir tepkidir. Bu, homeostazı korumak için kan basıncı ve kan akışındaki dramatik dalgalanmalara karşı büyük ölçüde koruyucu bir işlev olarak görülebilir. Bir organın perfüzyonu çok düşükse (iskemi), doku düşük oksijen seviyelerine (hipoksi) maruz kalacaktır. Bunun aksine, aşırı perfüzyon organın daha küçük ve daha kırılgan damarlarına zarar verebilir. Miyojenik yanıt, arteriyolü takip eden kapiller ağdaki kan akışını stabilize etmeye yarayan lokalize bir süreçtir.
Kan akışı düşük olduğunda, damarın düz kası sadece minimal düzeyde gerilir. Buna yanıt olarak gevşeyerek damarın genişlemesine ve böylece kanın dokuya hareketinin artmasına izin verir. Kan akışı çok yüksek olduğunda, düz kas artan gerilmeye yanıt olarak kasılacak ve kan akışını azaltan vazokonstriksiyona yol açacaktır.
Aşağıdaki şekil sinirsel, endokrin ve yerel kontrollerin arteriyoller üzerindeki etkilerini özetlemektedir.
Egzersizin Vasküler Homeostaz Üzerine Etkisi
Kalp bir kastır ve her kas gibi egzersize önemli ölçüde tepki verir. Sağlıklı genç bir yetişkin için kalp debisi (kalp hızı × atım hacmi) sporcu olmayanlarda dakikada yaklaşık 5,0 litreden (5,25 litre) maksimum 20 litreye (21 litre) çıkar. Buna eşlik eden kan basıncı da yaklaşık 120/80'den 185/75'e yükselecektir. Bununla birlikte, iyi antrenmanlı aerobik sporcular bu değerleri önemli ölçüde artırabilir. Bu bireyler için kalp debisi, dinlenme sırasında dakikada yaklaşık 5,3 litreden (5,57 litre) maksimal egzersiz sırasında dakikada 30 litrenin (31,5 litre) üzerine çıkar. Kalp debisindeki bu artışla birlikte, kan basıncı istirahatte 120/80'den maksimum değerlerde 200/90'a yükselir.
Geliştirilmiş kalp fonksiyonuna ek olarak, egzersiz kalbin boyutunu ve kütlesini artırır. Sporcu olmayanlar için kalbin ortalama ağırlığı yaklaşık 300 g iken, bir sporcuda bu ağırlık 500 g'a çıkacaktır. Boyuttaki bu artış genellikle kalbi daha güçlü ve kan pompalama konusunda daha verimli hale getirerek hem atım hacmini hem de kalp debisini artırır.
Vücut dinlenme durumundan hafif egzersize ve nihayetinde ağır egzersize geçerken doku perfüzyonu da artar (yukarıdaki şekil). Bu değişiklikler iskelet kasları, kalp, akciğerler, karaciğer ve dokularda seçici vazodilatasyon ile sonuçlanır. Eş zamanlı olarak, böbreklere ve sindirim ve üreme organlarının çoğuna giden damarlarda vazokonstriksiyon meydana gelir. Beyindeki damarlar çoğu durumda uygun reseptörlerden yoksun oldukları için düzenleyici uyaranlara yanıt vermediğinden, beyne giden kan akışı istirahatte veya egzersizde büyük ölçüde değişmeden kalır.
Seçilen damarlarda vazodilatasyon meydana geldikçe, direnç düşer ve besledikleri organlara daha fazla kan akar. Bu kan sonunda venöz sisteme geri döner. Venöz dönüş hem iskelet kası hem de solunum pompaları tarafından daha da artırılır. Kan kalbe daha hızlı döndükçe, ön yük artar ve Frank-Starling prensibi bize kulakçık ve karıncıklardaki kalp kasının kasılmasının daha güçlü olacağını söyler. Sonunda, en iyi antrenman yapan sporcular bile yorulur ve egzersizi takiben bir süre dinlenmeleri gerekir. Kalp debisi ve kan dağılımı daha sonra normale döner.
Düzenli egzersiz kardiyovasküler sağlığı çeşitli şekillerde destekler. Bir sporcunun kalbi sporcu olmayanlara göre daha büyük olduğundan, atım hacmi artar, böylece atletik kalp, atletik olmayan kalp ile aynı miktarda kanı daha düşük bir kalp atış hızı ile iletebilir. Bu artan verimlilik, sporcunun kasları yorulmadan önce daha uzun süre egzersiz yapmasını sağlar ve kalbe daha az yük bindirir. Egzersiz ayrıca, düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL'ler) olarak bilinen ve yaygın olarak kardiyovasküler hastalık riskinin artmasıyla ilişkilendirilen karmaşık bir kolesterol, trigliserit ve protein formunu dolaşımdan uzaklaştırarak genel kolesterol seviyelerini düşürür. Özel bir ameliyat dışında atardamar duvarlarındaki plak birikintilerini temizlemenin bir yolu olmasa da, egzersiz plak oluşum oranını azaltarak ve kan basıncını düşürerek damar sağlığını destekler, böylece kalbin direncin üstesinden gelmek için çok fazla güç üretmesi gerekmez.
Genel olarak her gün 30 dakika gibi kısa bir süre aralıksız egzersiz yapmanın faydalı etkileri vardır ve kalp krizi oranını yaklaşık yüzde 50 oranında azalttığı gösterilmiştir. Sağlıklı bir diyet uygulamak, sigarayı bırakmak ve kilo vermek her zaman tavsiye edilse de, araştırmalar zinde ve aşırı kilolu insanların hareketsiz ve zayıf insanlara kıyasla genel olarak daha sağlıklı olabileceğini açıkça göstermiştir. Dolayısıyla, orta düzeyde egzersizin faydaları yadsınamaz.
Damarsal Homeostazda Klinik Hususlar
Kan hacmini, damarsal tonusu veya damarsal işleyişin başka bir yönünü etkileyen herhangi bir bozukluğun damarsal homeostazı da etkilemesi muhtemeldir. Buna hipertansiyon, kanama ve şok da dahildir.
Hipertansiyon ve Hipotansiyon
Amerikan Kardiyoloji Koleji ve Amerikan Kalp Derneği'nin 2017 tarihli yeni kılavuzları normal kan basıncını (KB) 120/80 mm Hg'den düşük, yüksek KB'yi ise 120-129 arasında sistolik ve 80 mm Hg'den düşük diyastolik KB olarak tanımlamaktadır. Kronik olarak yükselmiş kan basıncı klinik olarak hipertansiyon olarak bilinir. Yeni kılavuzlarda tedavi edilmesi gereken hipertansiyon değeri 130/80 mm Hg olarak belirlenmiştir. On milyonlarca Amerikalı şu anda hipertansiyondan muzdariptir. Ne yazık ki, hipertansiyon tipik olarak sessiz bir hastalıktır; bu nedenle, hipertansif hastalar durumlarının ciddiyetini fark edemeyebilir ve tedavi planlarını takip edemeyebilirler. Sonuç genellikle kalp krizi veya felçtir. Hipertansiyon aynı zamanda anevrizmaya (duvarın zayıflaması nedeniyle kan damarının balonlaşması), periferik arter hastalığına (vücudun periferik bölgelerindeki damarların tıkanması), kronik böbrek hastalığına veya kalp yetmezliğine de yol açabilir.
| İNTERAKTİF BAĞLANTI Genellikle "sessiz katil" olarak tanımlanan hipertansiyon hakkında bilgi edinmek için bu podcast'i dinleyin. Kalp krizi veya felç riskinizi azaltmak için hangi adımları atabilirsiniz? |
Kanama
Küçük kan kayıpları hemostaz ve onarım ile yönetilir. Hemoraji, hemostatik mekanizmalarla kontrol edilemeyen kan kaybıdır. Başlangıçta vücut, kan basıncını artırmayı ve kan akışını sürdürmeyi amaçlayan mekanizmaları başlatarak kanamaya yanıt verir. Ancak sonuçta, kan hacminin fizyolojik süreçler veya tıbbi müdahale yoluyla geri kazanılması gerekecektir.
Kan kaybına yanıt olarak, baroreseptörlerden gelen uyarılar kardiyovasküler merkezleri tetikleyerek kalp debisini ve vazokonstriksiyonu artırmak için sempatik yanıtları uyarır. Bu tipik olarak kalp atış hızının dakikada yaklaşık 180-200 kasılmaya çıkmasını sağlayarak kalp debisini normal seviyelere getirir. Arteriyollerin vazokonstriksiyonu damarsal direnci artırırken, toplardamarların konstriksiyonu kalbe venöz dönüşü artırır. Bu adımların her ikisi de kan basıncını artırmaya yardımcı olacaktır. Sempatik stimülasyon ayrıca epinefrin ve norepinefrin salınımını tetikleyerek hem kalp debisini hem de vazokonstriksiyonu artırır. Kan kaybı toplam kan hacminin yüzde 20'sinden az olsaydı, bu tepkiler birlikte genellikle kan basıncını normale döndürür ve kalan kanı dokulara yönlendirirdi.
Ancak kaybedilen kan hacmini geri kazanmak için ek endokrin müdahalesi gereklidir. Anjiyotensin-renin-aldosteron mekanizması hipotalamustaki susuzluk merkezini uyarır, bu da kaybedilen kanın geri kazanılmasına yardımcı olmak için sıvı tüketimini artırır. Daha da önemlisi, sodyum ve suyun böbreklerden geri emilimini artırarak idrar çıkışındaki su kaybını azaltır. Böbrekler de EPO üretimini artırarak sadece dokulara oksijen sağlamakla kalmayıp aynı zamanda genel kan hacmini de artıran eritrositlerin oluşumunu uyarır. Aşağıdaki şekil kan hacmi kaybına verilen yanıtları özetlemektedir.
Dolaşım Şoku
Çok fazla kan kaybı, dolaşım sisteminin hücresel metabolizmayı sürdürmek için dokulara yeterli oksijen ve diğer besinleri sağlamak üzere kan akışını sürdüremediği, yaşamı tehdit eden bir durum olan dolaşım şokuna yol açabilir. Duygusal veya psikolojik şok ile karıştırılmamalıdır. Tipik olarak, dolaşım şokundaki hastada kalp atış hızı artar ancak kan basıncı düşer, ancak kan basıncının normal kaldığı durumlar da vardır. İdrar çıkışı kan basıncı dramatik bir şekilde düşer ve hastanın kafası karışabilir veya bilincini kaybedebilir. Saatte 1 mL/kg vücut ağırlığından daha az idrar çıkışı endişe sebebidir. Ne yazık ki şok, düzeltilmediği takdirde hastanın ölümüne yol açabilecek bir pozitif geri besleme döngüsü örneğidir.
Şokun bilinen birkaç şekli vardır:
- Yetişkinlerde hipovolemik şok tipik olarak kanamadan kaynaklanır, ancak çocuklarda şiddetli kusma veya ishale bağlı sıvı kayıplarından kaynaklanabilir. Hipovolemik şokun diğer nedenleri arasında geniş yanıklar, bazı toksinlere maruz kalma ve diabetes insipidus veya ketoasidoza bağlı aşırı idrar kaybı yer alır. Tipik olarak, hastalar hızlı, neredeyse taşikardik bir kalp atış hızı; genellikle "zayıf" olarak tanımlanan bir nabız; kısıtlı periferik kan akışı nedeniyle özellikle ekstremitelerde soğuk, nemli bir cilt; hızlı, sığ solunum; hipotermi; susuzluk ve ağız kuruluğu ile hastaneye gelir. Tedaviler genellikle hastayı normal işlevine döndürmek için intravenöz sıvılar ve kan basıncını yükseltmek için dopamin, epinefrin ve norepinefrin gibi çeşitli ilaçların verilmesini içerir.
- Kardiyojenik şok, kalbin kalp debisini koruyamamasından kaynaklanır. Çoğu zaman miyokard enfarktüsünden (kalp krizi) kaynaklanır, ancak aritmiler, kapak bozuklukları, kardiyomiyopatiler, kalp yetmezliği veya sadece kalp damarlarından yetersiz kan akışından da kaynaklanabilir. Tedavi, kardiyojenik şoku doğrudan tedavi etmek yerine, altta yatan nedeni çözmek için kalp veya damarlarındaki hasarı onarmayı içerir.
- Vasküler şok, arteriyoller normal kas tonusunu kaybedip dramatik bir şekilde genişlediğinde ortaya çıkar. Çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir ve tedaviler neredeyse her zaman sıvı replasmanını ve inotropik veya pressör ajanlar olarak adlandırılan ve damar kaslarına tonusu geri kazandıran ilaçları içerir. Buna ek olarak, durumun altında yatan nedenin ortadan kaldırılması veya en azından hafifletilmesi gerekmektedir. Bu, antibiyotikler ve antihistaminikler içerebilir veya sinir hasarının onarımına yardımcı olabilecek steroidleri seçebilir. Yaygın bir neden, "kan zehirlenmesi" olarak da adlandırılan sepsis (veya septisemi) olup, septik şok olarak bilinen organizma düzeyinde bir enflamatuar yanıtla sonuçlanan yaygın bir bakteriyel enfeksiyondur. Nörojenik şok, medulla oblongata'daki kardiyovasküler merkezlere veya bu bölgeden kaynaklanan sinir liflerine zarar veren kraniyal veya spinal yaralanmalarla ortaya çıkan bir vasküler şok şeklidir. Anafilaktik şok, histaminlerin yaygın olarak salınmasına neden olan ve vücutta vazodilatasyonu tetikleyen ciddi bir alerjik tepkidir.
- Obstrüktif şok, adından da anlaşılacağı gibi, damar sisteminin önemli bir kısmı tıkandığında ortaya çıkar. Her zaman ayrı bir durum olarak kabul edilmez ve pulmoner emboli ve kalp tamponadı da dahil olmak üzere kardiyojenik şok ile gruplandırılabilir. Tedaviler altta yatan nedene bağlıdır ve intravenöz sıvı verilmesine ek olarak, genellikle antikoagülanların uygulanmasını, perikardiyal boşluktan sıvının veya göğüs boşluğundan havanın çıkarılmasını ve gerektiğinde ameliyatı içerir. En yaygın neden pulmoner emboli, yani akciğer damarlarına yerleşen ve kan akışını kesen bir pıhtıdır. Diğer nedenler arasında aort kapağında darlık; perikardiyal boşluktaki aşırı sıvının kalbin tamamen gevşeme ve kanla dolma yeteneğini engellemesi (ön yükün azalmasıyla sonuçlanır) olan kardiyak tamponad; ve göğüs boşluğunda, akciğerlerin dışında, venöz dönüşü, pulmoner fonksiyonu ve dokulara oksijen iletimini engelleyen aşırı miktarda hava bulunan pnömotoraks yer alır.
Yorumlar
Yorum Gönder