Protein Metabolizması
Vücudun büyük bir kısmı proteinden oluşur ve bu proteinler sayısız forma bürünür. Bunlar hücre sinyal reseptörlerini, sinyal moleküllerini, yapısal üyeleri, enzimleri, hücre içi iskele bileşenlerini, hücre dışı matris iskelelerini, iyon pompalarını, iyon kanallarını, oksijen ve CO2 taşıyıcılarını (hemoglobin) temsil eder. Bu listenin tamamı bile değil! Kemiklerde (kolajen), kaslarda ve tendonlarda protein; oksijen taşıyan hemoglobin ve tüm biyokimyasal tepkimeleri katalize eden enzimler vardır. Protein ayrıca büyüme ve onarım için de kullanılır. Tüm bu gerekli işlevlerin yanı sıra, proteinler metabolik yakıt kaynağı olarak hizmet etme potansiyeline de sahiptir. Proteinler daha sonra kullanılmak üzere depolanmaz, bu nedenle fazla proteinler glikoz veya trigliseritlere dönüştürülmeli ve enerji sağlamak veya enerji rezervleri oluşturmak için kullanılmalıdır. Vücut amino asitlerden protein sentezleyebilse de, özellikle insanlar protein yapımında kullanılan 20 amino asidin tamamını sentezleyemediği için, gıda bu amino asitlerin önemli bir kaynağıdır.
Proteinlerin sindirimi midede başlar. Protein açısından zengin gıdalar mideye girdiğinde, pepsin enzimi ve hidroklorik asit (HCl; yüzde 0,5) karışımı tarafından karşılanır. Sonraki aşamada, gıdadaki proteinleri denatüre eden 1,5-3,5'lik bir çevresel pH üretilir. Pepsin proteinleri daha küçük polipeptitlere ve onları oluşturan amino asitlere böler. Gıda-mide suyu karışımı (chyme) ince bağırsağa girdiğinde, pankreas HCl'yi nötralize etmek için sodyum bikarbonat salgılar. Bu, bağırsak zarının korunmasına yardımcı olur. İnce bağırsak ayrıca proteinlerin daha fazla parçalanması için sindirim süreçlerini uyaran sekretin ve CCK gibi sindirim hormonları salgılar. Sekretin ayrıca pankreası sodyum bikarbonat salgılaması için uyarır. Pankreas, protein sindirimine yardımcı olan tripsin, kimotripsin ve elastaz proteazları da dahil olmak üzere sindirim enzimlerinin çoğunu salgılar. Tüm bu enzimler birlikte kompleks proteinleri daha küçük amino asitlere ayırır (aşağıdaki şekil), bunlar daha sonra yeni proteinler oluşturmak için kullanılmak veya yağlara ya da asetil CoA'ya dönüştürülüp Krebs döngüsünde kullanılmak üzere bağırsak mukozası boyunca taşınır.
Pankreas ve ince bağırsağı oluşturan proteinlerin parçalanmasını önlemek için, pankreatik enzimler sadece ince bağırsakta aktive olan inaktif proenzimler olarak salınır. Pankreasta, kesecikler tripsin ve kimotripsini tripsinojen ve kimotripsinojen olarak depolar. İnce bağırsağa salındıktan sonra, ince bağırsağın duvarında bulunan ve enterokinaz adı verilen bir enzim tripsinojene bağlanır ve onu aktif formu olan tripsine dönüştürür. Tripsin daha sonra kimotripsinojene bağlanarak onu aktif kimotripsine dönüştürür. Tripsin ve kimotripsin, proteoliz adı verilen bir süreçle büyük proteinleri daha küçük peptitlere parçalar. Bu daha küçük peptitler, sodyum-amino asit taşıyıcılarının aracılık ettiği bir süreçte bağırsak mukozasının apikal yüzeyi boyunca taşınan bileşen amino asitlerine katabolize edilir. Bu taşıyıcılar sodyumu bağlar ve ardından amino asidi bağlayarak zar boyunca taşır. Mukozal hücrelerin bazal yüzeyinde sodyum ve amino asit salınır. Sodyum taşıyıcıda yeniden kullanılabilirken, amino asitler protein sentezi için karaciğere ve vücuttaki hücrelere taşınmak üzere kan dolaşımına aktarılır.
Serbest olarak bulunan amino asitler protein oluşturmak için kullanılır. Amino asitler fazla miktarda bulunursa, vücudun bunları depolama kapasitesi veya mekanizması yoktur; bu nedenle glikoz veya ketonlara dönüştürülürler veya ayrıştırılırlar. Amino asit ayrışması hidrokarbonlar ve azotlu atıklarla sonuçlanır. Ancak, yüksek konsantrasyonlardaki azotlu yan ürünler toksiktir. Üre döngüsü azotu işler ve vücuttan atılmasını kolaylaştırır.
Üre Döngüsü
Üre döngüsü, vücuttaki toksik amonyum seviyesini önlemek için amonyum iyonlarından üre üreten bir dizi biyokimyasal tepkimedir. Öncelikle karaciğerde ve daha az oranda böbrekte meydana gelir. Üre döngüsünden önce, amino asitlerin parçalanmasından amonyum iyonları üretilir. Bu tepkimelerde, amino asitten gelen bir amin grubu veya amonyum iyonu, başka bir molekül üzerindeki bir keto grubu ile değiştirilir. Bu transaminasyon olayı Krebs döngüsü için gerekli olan bir molekülü ve ortadan kaldırılmak üzere üre döngüsüne giren bir amonyum iyonunu oluşturur.
Üre döngüsünde amonyum CO2 ile birleşerek üre ve su oluşturur. Üre böbrekler yoluyla idrarda atılır (aşağıdaki şekil).
Amino asitler, özellikle açlık zamanlarında enerji kaynağı olarak da kullanılabilir. Amino asitlerin işlenmesi piruvat, asetil CoA, asetoasil CoA, oksaloasetat ve α-ketoglutarat gibi metabolik ara ürünlerin oluşmasıyla sonuçlandığından, amino asitler Krebs döngüsü yoluyla enerji üretimi kaynağı olarak hizmet edebilir (aşağıdaki şeklin yukarısındaki görseli). Aşağıdaki şeklin aşağısındaki görsel karbonhidratlar, yağlar ve proteinler için katabolizma ve anabolizma yollarını özetlemektedir.
| …BOZUKLUKLARI Metabolizma: Piruvat Dehidrojenaz Kompleksi Eksikliği ve Fenilketonüri Piruvat dehidrojenaz kompleks eksikliği (PDCD) ve fenilketonüri (PKU) genetik bozukluklardır. Piruvat dehidrojenaz, piruvatı ATP üretmek üzere Krebs döngüsünü başlatmak için gerekli molekül olan asetil CoA’ya dönüştüren enzimdir. Düşük piruvat dehidrojenaz kompleksi (PDC) seviyeleri ile Krebs döngüsü boyunca döngü hızı önemli ölçüde azalır. Bu da vücut hücreleri tarafından üretilen toplam enerji miktarında bir azalmaya neden olur. PDC eksikliği, PDC enziminin seviyelerine bağlı olarak şiddeti değişen nörodejeneratif bir hastalığa neden olur. Gelişimsel kusurlara, kas spazmlarına ve ölüme neden olabilir. Tedaviler diyet değişikliği, vitamin takviyesi ve gen terapisini içerebilir; ancak merkezi sinir sistemindeki hasar genellikle geri döndürülemez. PKU, Amerika Birleşik Devletleri’nde her 15.000 doğumdan yaklaşık 1’ini etkilemektedir. PKU’lu kişilerde fenilalanin hidroksilaz enziminin yeterli aktivitesi yoktur ve bu nedenle fenilalanini tirozine yeterince parçalayamazlar. Bu nedenle, fenilalanin seviyeleri vücutta toksik seviyelere yükselir ve bu da merkezi sinir sistemi ve beyinde hasara neden olur. Belirtiler arasında gecikmiş nörolojik gelişim, hiperaktivite, zihinsel engellilik, nöbetler, döküntü, titreme ve kontrolsüz kol ve bacak hareketleri yer alır. PKU’lu hamile kişiler, fetüsün plasentayı geçip fetal gelişimi etkileyebilecek çok fazla fenilalanine maruz kalması açısından yüksek risk altındadır. Rahim içinde aşırı fenilalanine maruz kalan bebeklerde kalp kusurları, fiziksel ve/veya zihinsel engellilik ve mikrosefali görülebilir. Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada’daki her bebek doğumda PKU olup olmadığını belirlemek için test edilir. Değiştirilmiş bir diyete ne kadar erken başlanırsa, semptomlar o kadar az şiddetli olacaktır. Kişi, semptomları ve hasarı önlemek için fenilalanin oranı düşük sıkı bir diyet uygulamalıdır. Fenilalanin, aspartam da dahil olmak üzere yapay tatlandırıcılarda yüksek konsantrasyonlarda bulunur. Bu nedenle, bu tatlandırıcılardan kaçınılmalıdır. Bazı hayvansal ürünler ve bazı nişastalar da fenilalanin bakımından yüksektir ve bu gıdaların alımı dikkatle izlenmelidir. |
Yorumlar
Yorum Gönder