Kardiyak Fizyoloji
Kalp hücrelerinin doğasında bulunan otoritmiklik kalbin düzenli bir hızda atmasını sağlar; ancak kalp dış etkiler tarafından da düzenlenir ve bu etkilere yanıt verir. Sinirsel ve endokrin kontroller kalp işlevinin düzenlenmesinde hayati öneme sahiptir. Buna ek olarak kalp, elektrolitler de dahil olmak üzere çeşitli çevresel faktörlere karşı duyarlıdır.
İstirahat Kardiyak Çıkışı
Kardiyak output (CO), her bir karıncık tarafından bir dakika içinde pompalanan kan miktarının bir ölçümüdür. Bu değeri hesaplamak için her bir karıncık tarafından pompalanan kan miktarı olan atım hacmini (SV) dakika başına kasılma (veya dakika başına atım, bpm) cinsinden kalp atış hızı (KAH) ile çarpın.
Matematiksel olarak aşağıdaki denklemle gösterilebilir:
CO = HR × SV
SV normalde EDV ve ESV'yi kaydetmek için bir ekokardiyogram kullanılarak ölçülür ve fark hesaplanır: SV = EDV - ESV. SV özel bir kateter kullanılarak da ölçülebilir, ancak bu invaziv bir prosedürdür ve hasta için çok daha tehlikelidir. Dinlenen 70 kg'lık (150 lb) bir birey için ortalama SV yaklaşık 70 mL olacaktır. Kalbin büyüklüğü, bireyin fiziksel ve zihinsel durumu, cinsiyet, kontraktilite, kasılma süresi, ön yük veya EDV ve art yük veya direnç dahil olmak üzere birçok önemli değişken vardır. SV için normal aralık 55-100 mL olacaktır. Ortalama bir istirahat KH'si yaklaşık 75 bpm olacaktır ancak bazı bireylerde 60-100 arasında değişebilir.
Bu sayılar kullanıldığında ortalama CO 5,25 L/dk olup aralık 4,0-8,0 L/dk'dır. Ancak, bu sayıların kalbin toplamını değil, her bir karıncıktan gelen CO'yu ayrı ayrı ifade ettiğini unutmayın. CO'yu etkileyen faktörler aşağıdaki şekilde özetlenmiştir.
SV'ler ayrıca her kasılmada kanın pompalanan veya kalpten atılan kısmı olan ejeksiyon fraksiyonunu hesaplamak için de kullanılır. Ejeksiyon fraksiyonunu hesaplamak için SV EDV'ye bölünür. İsmine rağmen, ejeksiyon fraksiyonu normalde yüzde olarak ifade edilir. Ejeksiyon fraksiyonları yaklaşık yüzde 55-70 arasında değişir ve ortalama yüzde 58'dir.
Egzersiz ve Maksimum Kardiyak Çıkış
Sağlıklı genç bireylerde egzersiz sırasında KAH 150 bpm'ye kadar yükselebilir. SV de artan kasılma gücü nedeniyle 70'ten yaklaşık 130 mL'ye çıkabilir. Bu, CO'yu yaklaşık 19,5 L/dk'ya, yani dinlenme hızının 4-5 katına çıkaracaktır. En iyi kardiyovasküler sporcular daha da yüksek seviyelere ulaşabilir. En yüksek performanslarında, istirahat CO'sunu 7-8 kat artırabilirler.
Kalp bir kas olduğu için egzersiz yapmak onun verimliliğini artırır. Maksimum ve dinlenme CO'su arasındaki fark kardiyak rezerv olarak bilinir. Kalbin kan pompalamak için kalan kapasitesini ölçer.
Kalp Atış Hızları
HR'ler sadece egzersiz ve fitness seviyelerine göre değil, aynı zamanda yaşa göre de önemli ölçüde değişir. Yenidoğan istirahat KH'leri 120 bpm olabilir. HR genç yetişkinliğe kadar kademeli olarak azalır ve daha sonra yaşla birlikte tekrar kademeli olarak artar.
Maksimum KH'ler normalde 200-220 bpm aralığındadır, ancak daha yüksek seviyelere ulaşabilecekleri bazı aşırı durumlar da vardır. Kişi yaşlandıkça, maksimum oranları üretme yeteneği azalır. Bu, 220 bpm'lik maksimal değer alınarak ve bireyin yaşı çıkarılarak tahmin edilebilir. Dolayısıyla, 40 yaşındaki bir bireyin yaklaşık 180'lik bir maksimum hıza ulaşması ve 60 yaşındaki bir kişinin 160'lık bir HR'ye ulaşması beklenir.
| …BOZUKLUKLARI Kalp: Anormal Kalp Hızları Bir yetişkin için normal istirahat KH 60-100 bpm aralığında olacaktır. Bradikardi, istirahat hızının 60 bpm’nin altına düştüğü durumdur ve taşikardi, istirahat hızının 100 bpm’nin üzerinde olduğu durumdur. Antrenmanlı sporcular tipik olarak çok düşük KH’lere sahiptir. Hastada halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, bayılma, göğüste rahatsızlık hissi, çarpıntı veya solunum sıkıntısı gibi başka semptomlar görülmüyorsa bradikardi klinik olarak anlamlı kabul edilmez. Bununla birlikte, bu belirtilerden herhangi biri mevcutsa, kalbin dokulara yeterli oksijenli kan sağlayamadığını gösterebilir. Rölatif bradikardi terimi, normal aralıkta bir KH’ye sahip olan ancak yine de bu semptomlardan muzdarip olan bir hasta için kullanılabilir. Çoğu hasta, KH 50 bpm’nin üzerinde kaldığı sürece asemptomatik kalır. Bradikardi ya içsel faktörlerden ya da kalbin dışındaki nedenlerden kaynaklanabilir. Durum kalıtsal olabilirken, tipik olarak yaşlı bireylerde ortaya çıkar. Doğal nedenler arasında SA veya AV düğümündeki anormallikler yer alır. Durum ciddi ise kalp pili takılması gerekebilir. Diğer nedenler arasında kalp kasında iskemi veya kalp damarları ya da kapakçık hastalıkları yer almaktadır. Dış nedenler arasında metabolik bozukluklar, genellikle tiroidi içeren endokrin sistem patolojileri, elektrolit dengesizlikleri, uygunsuz otonomik yanıtlar dahil nörolojik bozukluklar, otoimmün patolojiler, KH’yi azaltan beta bloker ilaçların aşırı reçetelenmesi, eğlence amaçlı ilaç kullanımı ve hatta uzun süreli yatak istirahati sayılabilir. Tedavi, bozukluğun altında yatan nedenin belirlenmesine dayanır ve ilave oksijen gerektirebilir. Taşikardi istirahat halindeki bir hastada normal değildir ancak hamile kişilerde veya aşırı stres yaşayan bireylerde tespit edilebilir. İkinci durumda, muhtemelen limbik sistemden gelen uyarım veya otonom sinir sistemi bozuklukları tarafından tetiklenecektir. Bazı vakalarda taşikardi sadece kulakçıkları tutabilir. Bazı bireyler asemptomatik kalabilir, ancak mevcut olduğunda semptomlar baş dönmesi, nefes darlığı, sersemlik, hızlı nabız, kalp palpasyonu, göğüs ağrısı veya bayılmayı (senkop) içerebilir. Taşikardi, 100 bpm’nin üzerinde bir HR olarak tanımlanırken, insanlar arasında önemli farklılıklar vardır. Ayrıca, çocukların normal istirahat KH’leri genellikle 100 bpm’nin üzerindedir, ancak bu taşikardi olarak kabul edilmez. Taşikardinin birçok nedeni iyi huylu olabilir, ancak bu durum ateş, anemi, hipoksi, hipertiroidizm, katekolaminlerin aşırı salgılanması, bazı kardiyomiyopatiler, bazı kapakçık bozuklukları ve akut radyasyona maruz kalma ile de ilişkili olabilir. Egzersiz yapan veya istirahat eden bir hastada yüksek oranlar normaldir ve beklenen bir durumdur. Dinlenme hızı her zaman egzersizden sonra alınmalıdır. Tedavi altta yatan nedene bağlıdır ancak ilaçlar, implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler, ablasyon veya ameliyatı içerebilir. |
Kalp Hızları ve Kardiyak Çıktı Arasındaki Korelasyon
Başlangıçta, KH'nin artmasına neden olan fizyolojik koşullar SV'de de bir artışı tetikler. Egzersiz sırasında kalbe dönen kan oranı artar. Ancak KH yükseldikçe, diyastolde daha az zaman harcanır ve sonuç olarak karıncıkların kanla dolması için daha az zaman kalır. Daha az dolum süresi olmasına rağmen SV başlangıçta yüksek kalacaktır. Ancak, KH artmaya devam ettikçe, dolum süresinin azalması nedeniyle SV kademeli olarak düşer. Artan KH, azalan SV'yi telafi ettiği için CO başlangıçta stabilize olacaktır, ancak çok yüksek hızlarda, artan hızlar artık azalan SV'yi telafi edemediği için CO sonunda azalacaktır. Bu fenomeni sağlıklı genç bir bireyde düşünün. Başlangıçta, KAH istirahatten yaklaşık 120 bpm'ye yükseldikçe, CO artacaktır. KAH 120'den 160 bpm'ye yükseldikçe CO sabit kalır, çünkü hızdaki artış ventriküler dolum süresindeki ve dolayısıyla SV'deki azalmayla dengelenir. KAH 160 bpm'nin üzerine çıkmaya devam ettikçe, SV KAH artışından daha hızlı düştüğü için CO aslında azalır. Bu nedenle, aerobik egzersizler kalp sağlığını korumak için kritik öneme sahip olsa da, bireylerin 120 ila 160 bpm arasındaki hedef kalp atış hızı aralığında kaldıklarından emin olmak için KH'lerini izlemeleri konusunda uyarılırlar, böylece CO korunur. Hedef KH, hem kalbin hem de akciğerlerin aerobik egzersizden maksimum fayda sağladığı aralık olarak gevşek bir şekilde tanımlanır ve yaşa bağlıdır.
Kardiyovasküler Merkezler
KAH üzerindeki sinirsel kontrol, medulla oblongatanın iki çift kardiyovasküler merkezi içinde merkezileştirilmiştir (aşağıdaki şekil). Kardiyo-hızlandırıcı bölgeler, kardiyo-hızlandırıcı sinirlerin sempatik uyarımı yoluyla aktiviteyi uyarır ve kardiyo-inhibitör merkezler, kraniyal sinir X olan vagus sinirinin bir bileşeni olarak parasempatik uyarım yoluyla kalp aktivitesini azaltır. Dinlenme sırasında her iki merkez de kalbe hafif bir uyarı sağlayarak otonomik tonusa katkıda bulunur. Bu, iskelet kaslarındaki tonusa benzer bir kavramdır. Normalde vagal stimülasyon baskındır, çünkü düzenlenmeden bırakıldığında SA düğümü yaklaşık 100 bpm'lik bir sinüs ritmi başlatacaktır.
Hem sempatik hem de parasempatik uyarılar, kalbin tabanına yakın kardiyak pleksus olarak bilinen eşleştirilmiş karmaşık bir sinir lifi ağından geçer. Kardiyo-hızlandırıcı merkez ayrıca sempatik ganglionlar (servikal ganglionlar artı superior torasik ganglionlar T1-T4) aracılığıyla hem SA hem de AV düğümlerine kardiyak sinirleri oluşturan ek lifler, ayrıca kulakçıklara ve karıncıklara ek lifler gönderir. Karıncıklar, parasempatik liflere kıyasla sempatik lifler tarafından daha zengin bir şekilde innerve edilir. Sempatik stimülasyon, kalp sinirlerinin nöromüsküler kavşağında nörotransmitter norepinefrinin (NE) salınmasına neden olur. NE repolarizasyon süresini kısaltır, böylece depolarizasyon ve kasılma hızını artırır, bu da KAH'da artışa neden olur. Kimyasal veya ligand kapılı sodyum ve kalsiyum iyon kanallarını açarak pozitif yüklü iyonların akışına izin verir.
NE beta-1 reseptörüne bağlanır. Bazı kalp ilaçları (örneğin beta blokerler) bu reseptörleri bloke ederek çalışır, böylece KAH'ı yavaşlatır ve hipertansiyon için olası bir tedavidir. Bu ilaçların aşırı reçetelenmesi bradikardiye ve hatta kalbin durmasına yol açabilir.
Parasempatik stimülasyon, vagus siniri (kraniyal sinir X) yoluyla seyahat eden impulslarla kardiyoinhibitör bölgeden kaynaklanır. Vagus siniri hem SA hem de AV düğümlerine ve hem kulakçıkların hem de karıncıkların bölümlerine dallar gönderir. Parasempatik stimülasyon nöromüsküler kavşakta nörotransmitter asetilkolini (ACh) serbest bırakır. ACh, spontan depolarizasyon hızını yavaşlatmak için kimyasal veya ligand kapılı potasyum iyon kanallarını açarak KAH'yi yavaşlatır, bu da repolarizasyonu uzatır ve bir sonraki spontan depolarizasyon gerçekleşmeden önceki süreyi artırır. Herhangi bir sinir uyarımı olmadan SA düğümü yaklaşık 100 bpm'lik bir sinüs ritmi oluşturacaktır. Dinlenme hızları bundan çok daha düşük olduğundan, parasempatik uyarımın normalde KH'yi yavaşlattığı açıktır. Bu, bir ayağı fren pedalında olan bir kişinin araba kullanmasına benzer. Hızlanmak için kişinin ayağını frenden çekmesi ve motorun hızını artırmasına izin vermesi yeterlidir. Kalp söz konusu olduğunda, parasempatik uyarımın azaltılması ACh salınımını azaltır, bu da HR'nin yaklaşık 100 bpm'ye kadar artmasına izin verir. Bu oranın ötesindeki herhangi bir artış sempatik stimülasyon gerektirecektir. Aşağıdaki şekil parasempatik ve sempatik stimülasyonun normal sinüs ritmi üzerindeki etkilerini göstermektedir.
Kardiyovasküler Merkeze Giriş
Kardiyovasküler merkez, kalp pleksusu aracılığıyla vagus ve sempatik sinirler içindeki viseral duyusal lifler yoluyla seyahat eden impulslarla bir dizi viseral reseptörden girdi alır. Bu reseptörler arasında çeşitli proprioreseptörler, baroreseptörler ve kemoreseptörlerin yanı sıra limbik sistemden gelen uyarılar da bulunmaktadır. Toplu olarak, bu girdiler normalde kardiyovasküler merkezlerin kalp refleksleri olarak bilinen bir süreç olan kalp fonksiyonunu hassas bir şekilde düzenlemesini sağlar. Artan fiziksel aktivite, kaslarda, eklem kapsüllerinde ve tendonlarda bulunan çeşitli proprioreseptörlerin ateşlenme oranlarının artmasına neden olur. Fiziksel aktivitedeki bu tür bir artış, mantıksal olarak kan akışının artmasını gerektirecektir. Kalp merkezleri bu artan ateşleme hızlarını izler ve kan akışını artırmak için parasempatik uyarımı bastırır ve gerektiğinde sempatik uyarımı artırır.
Benzer şekilde, baroreseptörler aort sinüsünde, karotis cisimciklerinde, venae cavae'de ve pulmoner damarlar ve kalbin sağ tarafı da dahil olmak üzere diğer yerlerde bulunan gerilme reseptörleridir. Baroreseptörlerden gelen ateşleme hızları kan basıncını, fiziksel aktivite seviyesini ve kanın göreceli dağılımını temsil eder. Kalp merkezleri, baroreseptör refleksi adı verilen bir mekanizma ile kardiyak homeostazı korumak için baroreseptör ateşlemesini izler. Artan basınç ve gerilme ile baroreseptör ateşleme hızı artar ve kardiyak merkezler sempatik uyarımı azaltır ve parasempatik uyarımı artırır. Basınç ve gerilme azaldıkça, baroreseptör ateşleme hızı azalır ve kalp merkezleri sempatik uyarımı artırır ve parasempatik uyarımı azaltır.
Atriyal refleks veya Bainbridge refleksi olarak adlandırılan ve atriyumlara giden kan akışının değişen hızlarıyla ilişkili benzer bir refleks vardır. Artan venöz dönüş, özelleşmiş baroreseptörlerin bulunduğu atriyum duvarlarını gerer. Bununla birlikte, atriyal baroreseptörler ateşleme hızlarını artırdıkça ve artan kan basıncı nedeniyle gerildikçe, kalp merkezi sempatik uyarımı artırarak ve HR'yi artırmak için parasempatik uyarımı inhibe ederek yanıt verir. Bunun tersi de doğrudur.
Karbondioksit, hidrojen iyonları ve laktik asit gibi artan aktiviteyle ilişkili artan metabolik yan ürünler ve düşen oksijen seviyeleri, glossofaringeal ve vagus sinirleri tarafından innerve edilen bir kemoreseptör grubu tarafından tespit edilir. Bu kemoreseptörler, kardiyovasküler merkezlere bu maddelerin göreceli seviyelerine bağlı olarak artan veya azalan kan akışı ihtiyacı hakkında geri bildirim sağlar.
Limbik sistem de duygusal durumla ilişkili olarak İK'yı önemli ölçüde etkileyebilir. Stres dönemlerinde, genellikle stres hormonu kortizolde bir artışla birlikte normalden daha yüksek KH'ler tespit etmek olağandışı değildir. Aşırı anksiyete yaşayan bireyler, kalp krizine benzeyen semptomlarla panik atak geçirebilirler. Bu olaylar tipik olarak geçicidir ve tedavi edilebilir. Meditasyon teknikleri anksiyeteyi hafifletmek için geliştirilmiştir ve KH'yi etkili bir şekilde düşürdüğü gösterilmiştir. Gözler kapalıyken basit derin ve yavaş nefes egzersizleri yapmak da bu kaygıyı ve İK'yı önemli ölçüde azaltabilir.
| …BOZUKLUKLARI Kalp: Kırık Kalp Sendromu Sevilen birinin ölümü, duygusal bir ayrılık, gelir kaybı veya bir evin haczedilmesi gibi yaşam olaylarından kaynaklanan aşırı stres, genellikle kırık kalp sendromu olarak adlandırılan bir duruma yol açabilir. Bu durum Takotsubo kardiyomiyopatisi, geçici apikal balonlaşma sendromu, apikal balonlaşma kardiyomiyopatisi, stres kaynaklı kardiyomiyopati, Gebrochenes-Herz sendromu ve stres kardiyomiyopatisi olarak da adlandırılabilir. Kalp üzerindeki bilinen etkileri arasında oksijen eksikliğine bağlı olmayan miyokardın derin bir şekilde zayıflamasına bağlı konjestif kalp yetmezliği yer almaktadır. Bu durum akut kalp yetmezliğine, ölümcül aritmilere ve hatta bir karıncığın yırtılmasına yol açabilir. Kesin etiyoloji bilinmemektedir, ancak geçici vazospazm, kardiyak kılcal damarların işlev bozukluğu veya miyokardın kalınlaşması (özellikle sol karıncıkta) dahil olmak üzere, bu bölgeye kritik kan dolaşımına yol açabilecek çeşitli faktörler öne sürülmüştür. Birçok hasta ilk akut olaydan sonra normal işlevlerini geri kazanmaya yönelik tedavi ile hayatta kalırken, ölüm ile güçlü bir korelasyon vardır. Londra’daki Bayes İşletme Okulu’ndan Jaap Spreeuw ve Iqbal Owadally tarafından yapılan dikkatli istatistiksel analiz, sevilen birinin ölümünden sonraki bir yıl içinde kadınların ölme olasılığının iki kattan fazla, erkeklerin ise altı kat daha fazla olduğunu ortaya koymuştur. Aynı çalışma, daha uzun süreli ilişkilerde, kişinin eşinin ölümünden kısa bir süre sonra ölme oranının da daha yüksek olduğunu göstermiştir. |
Kalp Atış Hızını Etkileyen Diğer Faktörler
Kardiyovasküler merkez, otoritmiklik ve innervasyonun bir kombinasyonunu kullanarak KAH üzerinde nispeten hassas bir kontrol sağlayabilir. Bununla birlikte, epinefrin, NE ve tiroid hormonları; kalsiyum, potasyum ve sodyum gibi çeşitli iyonların seviyeleri; vücut ısısı; hipoksi ve pH dengesi dahil olmak üzere KAH üzerinde etkisi olan bir dizi başka faktör de vardır (aşağıdaki tablolar). Bu bölümü okuduktan sonra, homeostazın korunmasının önemi daha da belirgin hale gelecektir.
| Etken | Etki |
| Kardiyo hızlandırıcı sinirler | Kardiyo-hızlandırıcı sinirler tarafından norepinefrin salınımı |
| Proprioreseptörler | Proprioreseptörlerin ateşleme oranlarında artış (örn. egzersiz sırasında) |
| Kemoreseptörler | Kemoreseptörler azalmış O2 veya artmış H+, CO2 ve laktik asit seviyelerini algılar |
| Baroreseptörler | Baroreseptörlerin ateşleme oranlarında azalma (kan hacminin/basıncının düştüğünü gösterir) |
| Limbik sistem | Limbik sistem tarafından fiziksel egzersiz veya güçlü duyguların öngörülmesi |
| Katekolaminler | Böbreküstü bezleri tarafından epinefrin ve norepinefrin salınımında azalma |
| Tiroid hormonları | Kanda T3 ve T4 artışı (tiroid tarafından salınır) |
| Kalsiyum | Kandaki kalsiyum iyonlarında artış |
| Potasyum | Kandaki potasyum iyonlarında azalma |
| Sodyum | Kandaki sodyum iyonlarında azalma |
| Vücut sıcaklığı | Vücut ısısında artış |
| Nikotin ve kafein | Nikotin, kafein veya diğer uyarıcıların varlığı |
| Etken | Etki |
| Kardiyoinhibitör sinirler (vagus) | Kardiyoinhibitör sinirler tarafından asetilkolin salınımı |
| Proprioreseptörler | Proprioreseptörlerin ateşleme oranlarında azalma (örn. dinlenme sırasında) |
| Kemoreseptörler | Kemoreseptörler artan O2 seviyelerini veya azalan H+, CO2 ve laktik asit seviyelerini algılar |
| Baroreseptörler | Baroreseptörlerin ateşleme oranlarında artış (yükselen kan hacmini/basıncını gösterir) |
| Limbik sistem | Limbik sistem tarafından gevşeme beklentisi |
| Katekolaminler | Böbreküstü bezleri tarafından epinefrin ve norepinefrin salınımında azalma |
| Tiroid hormonları | Kandaki T3 ve T4 miktarında azalma (tiroid tarafından salınan) |
| Kalsiyum | Kandaki kalsiyum iyonlarında azalma |
| Potasyum | Kandaki potasyum iyonlarında artış |
| Sodyum | Kandaki sodyum iyonlarında artış |
| Vücut sıcaklığı | Vücut ısısında azalma |
| Opiyatlar ve sakinleştiriciler | Opiyat (eroin), sakinleştirici veya diğer depresan ilaçların varlığı |
Epinefrin ve Norepinefrin
Adrenal medulla tarafından salgılanan katekolaminler, epinefrin ve NE, genişletilmiş savaş ya da kaç mekanizmasının bir bileşenini oluşturur. Diğer bileşen ise sempatik uyarımdır. Epinefrin ve NE benzer etkilere sahiptir: beta-1 reseptörlerine bağlanma ve sodyum ve kalsiyum iyonu kimyasal veya ligand kapılı kanalları açma. Pozitif yüklü iyonların bu ek akışı ile depolarizasyon hızı artar, böylece eşiğe daha hızlı ulaşılır ve repolarizasyon süresi kısalır. Ancak bu hormonların yoğun salınımı sempatik uyarımla birleştiğinde aslında aritmilere yol açabilir. Adrenal medullaya parasempatik uyarı gitmez.
Tiroid Hormonları
Genel olarak, artan tiroid hormonu veya tiroksin seviyeleri kalp hızını ve kasılmasını artırır. Tiroid hormonunun etkisi tipik olarak katekolaminlerinkinden çok daha uzun sürelidir. Tiroid hormonunun fizyolojik olarak aktif formu olan T3 veya triiyodotironinin doğrudan kardiyomiyositlere girdiği ve genom düzeyinde aktiviteyi değiştirdiği gösterilmiştir. Ayrıca yukarıda açıklanan epinefrin ve NE'ye benzer şekilde beta adrenerjik yanıtı da etkiler. Aşırı tiroksin seviyeleri taşikardiyi tetikleyebilir.
Kalsiyum
Kalsiyum iyonu seviyelerinin hem KAH hem de kontraktilite üzerinde büyük etkileri vardır; kalsiyum iyonu seviyeleri arttıkça KAH ve kontraktilite de artar. Yüksek kalsiyum iyonu seviyeleri (hiperkalsemi) kısa QT aralığına ve EKG'de genişlemiş bir T dalgasına neden olabilir. QT aralığı, depolarizasyonun başlangıcından karıncıkların repolarizasyonuna kadar geçen süreyi temsil eder ve karıncık sistolü dönemini içerir. Aşırı yüksek kalsiyum seviyeleri kalp durmasına neden olabilir. Kalsiyum kanal blokerleri olarak bilinen ilaçlar, bu kanallara bağlanarak ve kalsiyum iyonlarının içe doğru hareketini bloke ederek veya yavaşlatarak KAH'yi yavaşlatır.
Kafein ve Nikotin
Kafein ve nikotin vücutta doğal olarak bulunmaz. Düzenlenmeyen bu ilaçların her ikisi de genel olarak nöronların membranları üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir ve özellikle kalp merkezleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir ve KAH'da bir artışa neden olur. Kafein SA düğümündeki depolarizasyon oranlarını artırarak etki gösterirken, nikotin kalbe uyarılar ileten sempatik nöronların aktivitesini uyarır.
Dünyanın en yaygın tüketilen psikoaktif uyuşturucusu olmasına rağmen, kafein yasaldır ve düzenlemeye tabi değildir. Kesin miktarlar belirlenmemiş olsa da, "normal" tüketimin çoğu insan için zararlı olduğu düşünülmemektedir, ancak uykuda bozulmalara neden olabilir ve idrar söktürücü olarak işlev görür. Olumsuz etkilerine dair herhangi bir kanıt bulunmamasına rağmen hamile kişiler tarafından tüketilmemesi tavsiye edilmektedir. Uyuşturucuya karşı tolerans ve hatta fiziksel ve zihinsel bağımlılık, maddeyi rutin olarak tüketen bireylerle sonuçlanır.
Nikotin de bir uyarıcıdır ve bağımlılık yaratır. Yasal ve düzenlenmemiş olsa da nikotin'in güvenliği ve solunum yolu ve kalp hastalıklarıyla belgelenmiş bağlantılarına dair kaygılar nedeniyle, sigara paketlerinde uyarı etiketleri bulunmaktadır.
Kalp Atış Hızını Düşüren etkenler
Bir kişi sodyum ve potasyum seviyelerinde değişiklik, hipoksi, asidoz, alkaloz ve hipotermi yaşadığında KAH yavaşlayabilir (iki yukarıdaki tablo). Elektrolitler ve KAH arasındaki ilişki karmaşıktır, ancak elektrolit dengesinin korunması normal depolarizasyon dalgası için kritik öneme sahiptir. Bu iki iyondan potasyum daha büyük klinik öneme sahiptir. Başlangıçta hem hiponatremi (düşük sodyum seviyeleri) hem de hipernatremi (yüksek sodyum seviyeleri) taşikardiye yol açabilir. Ciddi derecede yüksek hipernatremi fibrilasyona yol açabilir ve bu da CO'nun durmasına neden olabilir. Şiddetli hiponatremi hem bradikardiye hem de diğer aritmilere yol açar. Hipokalemi (düşük potasyum seviyeleri) de aritmilere yol açarken, hiperkalemi (yüksek potasyum seviyeleri) kalbin zayıflamasına, gevşemesine ve nihayetinde iflas etmesine neden olur.
Asidoz, aşırı hidrojen iyonlarının mevcut olduğu ve hastanın kanının düşük bir pH değeri ifade ettiği bir durumdur. Alkaloz, çok az hidrojen iyonunun bulunduğu ve hastanın kanının pH değerinin yüksek olduğu bir durumdur. Normal kan pH'ı 7,35-7,45 aralığındadır, dolayısıyla bu aralıktan daha düşük bir sayı asidozu, daha yüksek bir sayı ise alkalozu temsil eder. Enzimlerin neredeyse tüm biyokimyasal tepkimelerin düzenleyicileri veya katalizörleri olduğunu hatırlayın; pH'a duyarlıdırlar ve normal aralıklarının dışındaki değerlerde hafifçe şekil değiştirirler. pH'daki bu değişimler ve enzim üzerindeki aktif bölgeye eşlik eden hafif fiziksel değişiklikler, enzim-substrat kompleksinin oluşum hızını azaltır, ardından birçok enzimatik reaksiyonun hızını düşürür ve bu da İK üzerinde karmaşık etkilere neden olabilir. PH'daki ciddi değişiklikler enzimin denatürasyonuna yol açacaktır.
Son değişken ise vücut sıcaklığıdır. Yüksek vücut ısısına hipertermi, baskılanmış vücut ısısına ise hipotermi denir. Hafif hipertermi, HR ve kasılma gücünün artmasına neden olur. Hipotermi kalp kasılmalarının hızını ve gücünü yavaşlatır. Kalbin bu belirgin yavaşlaması, su altındayken kanı temel organlara yönlendiren daha büyük dalış refleksinin bir bileşenidir. Yeterince soğutulursa kalp atışı durur, bu açık kalp ameliyatı sırasında kullanılabilecek bir tekniktir. Bu durumda hastanın kanı normalde yapay bir kalp-akciğer makinesine yönlendirilerek ameliyat tamamlanana ve sinüs ritmi yeniden sağlanana kadar vücudun kan akışını ve gaz alışverişini sürdürmesi sağlanır. Aşırı hipertermi ve hipotermi, enzimlerin merkezi sinir sisteminden başlayarak vücut sistemlerinin normal işlevini durdurmasına yol açması nedeniyle ölümle sonuçlanacaktır.
Atım Hacmi
KAH'ı düzenleyen aynı faktörlerin çoğu SV'yi değiştirerek kardiyak fonksiyonu da etkiler. Çok sayıda değişken söz konusu olsa da, SV nihai olarak EDV ile ESV arasındaki farka bağlıdır. Dikkate alınması gereken üç temel etken ön yük veya kasılmadan önce karıncıklar üzerindeki gerilme; kasılabilirlik veya kasılmanın kuvveti veya gücü; ve son yük, karıncıkların damarlardaki dirence karşı kan pompalamak için üretmesi gereken kuvvettir. Bu etkenler yukarıdaki tablolarda özetlenmiştir.
Ön yükleme
Ön yük, EDV'yi ifade etmenin başka bir yoludur. Bu nedenle, EDV ne kadar büyükse, ön yük de o kadar büyüktür. Dikkate alınması gereken birincil faktörlerden biri dolum süresi veya dolumun gerçekleştiği ventriküler diyastol süresidir. Kalp ne kadar hızlı kasılırsa, dolum süresi o kadar kısalır ve EDV ve ön yük o kadar düşer. Bu etki, ikinci değişken olan kontraktiliteyi artırarak ve SV'yi yükselterek kısmen aşılabilir, ancak zamanla kalp azalan dolum süresini telafi edemez ve ön yük de azalır.
Ventriküler dolum arttıkça hem EDV hem de ön yük artar ve kalp kasının kendisi daha fazla gerilir. Dinlenme sırasında ventriküler kasta çok az gerilme olur ve sarkomerler kısa kalır. Ventriküler dolumun artmasıyla ventriküler kas giderek gerilir ve sarkomer uzunluğu artar. Sarkomerler optimum uzunluklarına ulaştıkça daha güçlü bir şekilde kasılacaklardır, çünkü daha fazla miyozin başı ince filamentler üzerindeki aktine bağlanarak çapraz köprüler oluşturabilir ve kasılma ve SV gücünü artırabilir. Bu süreç devam ederse ve sarkomerler optimum uzunluklarının ötesinde gerilirse, kasılma kuvveti azalacaktır. Ancak, kalbin bulunduğu yerin fiziksel kısıtlamaları nedeniyle, bu aşırı gerilme bir endişe kaynağı değildir.
Ventriküler gerilme ve kasılma arasındaki ilişki, iyi bilinen Frank-Starling mekanizması veya kısaca Starling'in Kalp Yasası ile ifade edilmiştir. Bu prensip, fizyolojik sınırlar dahilinde, kalp kasılma kuvvetinin kas lifinin başlangıçtaki uzunluğu ile doğru orantılı olduğunu belirtir. Bu, ventriküler kasın gerilmesi ne kadar büyük olursa (sınırlar dahilinde), kasılmanın o kadar güçlü olacağı ve bunun da SV'yi artıracağı anlamına gelir. Bu nedenle, ön yükü artırarak ikinci değişken olan kontraktiliteyi artırırsınız.
Otto Frank (1865-1944) Alman bir fizyologdu; yayınlanmış birçok eseri arasında bu önemli kalp ilişkisine dair ayrıntılı çalışmalar da bulunmaktadır. Ernest Starling (1866-1927) kalp üzerinde de çalışmış önemli bir İngiliz fizyologdur. Her ne kadar büyük ölçüde bağımsız çalışmış olsalar da, ortak çabaları ve benzer sonuçları "Frank-Starling mekanizması" adıyla tanınmıştır.
Venöz sisteme yönelik herhangi bir sempatik uyarı kalbe venöz dönüşü artıracak ve bu da ventriküler doluma, EDV ve ön yüke katkıda bulunacaktır. Ventriküler dolumun büyük kısmı hem kulakçıklar hem de karıncıklar diyastoldeyken gerçekleşirken, kulakçıkların kasılması, yani atriyal tekme, ventriküler dolumun son yüzde 20-30'unu sağlayarak çok önemli bir rol oynar.
Kontraktilite
Kontraktilite kavramına değinmeden bir atıfta bulunmadan ön yük veya ESV'yi ele almak neredeyse imkansızdır. Aslında, bu iki parametre birbiriyle yakından bağlantılıdır. Kontraktilite, SV'yi kontrol eden kalp kasının kasılma kuvvetini ifade eder ve ESV'yi etkileyen birincil parametredir. Kasılma ne kadar güçlüyse, SV o kadar büyük ve ESV o kadar küçük olur. Daha az kuvvetli kasılmalar daha küçük SV'ler ve daha büyük ESV'lerle sonuçlanır. Kontraktiliteyi artıran etkenler pozitif inotropik etkenler, kontraktiliteyi azaltan etkenler ise negatif inotropik etkenler olarak tanımlanır (ino- = "lif;" -tropik = "yönelme").
Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, sempatik stimülasyon pozitif bir inotrop iken, parasempatik stimülasyon negatif bir inotroptur. Sempatik stimülasyon, kalp sinirlerinden nöromüsküler kavşakta NE salınımını tetikler ve ayrıca adrenal korteksi epinefrin ve NE salgılaması için uyarır. KAH üzerindeki uyarıcı etkilerine ek olarak, metabolik hızı ve kasılma kuvvetini artırmak için kalp kası hücre zarındaki hem alfa hem de beta reseptörlerine de bağlanırlar. Bu eylem kombinasyonunun net etkisi SV'yi artırmak ve ventriküllerde daha küçük bir rezidüel ESV bırakmaktır. Buna karşılık, parasempatik stimülasyon vagus sinirinden nöromüsküler kavşakta ACh salgılar. Zar hiperpolarize olur ve kasılma gücünü ve SV'yi azaltmak ve ESV'yi yükseltmek için kasılmayı inhibe eder. Parasempatik lifler atriyumlarda ventriküllerden daha yaygın olduğundan, birincil etki bölgesi üst odacıklardır. Atriyumlardaki parasempatik stimülasyon atriyal tepmeyi azaltır ve EDV'yi düşürür, bu da ventriküler gerilmeyi ve ön yükü azaltır, böylece ventriküler kasılma kuvvetini daha da sınırlar. Daha güçlü parasempatik stimülasyon da karıncıkların kasılma gücünü doğrudan azaltır.
Dopamin ve izoproterenol dahil olmak üzere, hücre dışı sıvıdan kalsiyum iyonlarının akışını uyararak epinefrin ve NE'nin etkilerini taklit eden çeşitli sentetik ilaçlar geliştirilmiştir. Hücre içi kalsiyum iyonlarının daha yüksek konsantrasyonları kasılma gücünü artırır. Aşırı kalsiyum (hiperkalsemi) da pozitif inotropik ajan olarak etki eder. Digitalis ilacı, kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikuluma sekestrasyonunu bloke ederek pozitif inotropik bir ajan gibi davranarak KH'yi düşürür ve kasılmanın gücünü artırır. Bu da daha yüksek hücre içi kalsiyum seviyelerine ve daha fazla kasılma gücüne yol açar. Adrenal medulladan gelen katekolaminlere ek olarak, diğer hormonlar da pozitif inotropik etkiler gösterir. Bunlar arasında tiroid hormonları ve pankreastan gelen glukagon bulunur.
Negatif inotropik ajanlar arasında hipoksi, asidoz, hiperkalemi ve çeşitli sentetik ilaçlar bulunur. Bunlar arasında çok sayıda beta bloker ve kalsiyum kanal blokerleri bulunmaktadır. İlk beta bloker ilaçlar arasında propranolol ve pronethalol bulunmaktadır ve anjina pektoris yaşayan kalp hastalarının tedavisinde devrim yarattıkları kabul edilmektedir. Ayrıca, kasılma ve SV gücünü azaltarak uygulanabilecek geniş bir dihidropiridin, fenilalkilamin ve benzotiyazepin kalsiyum kanal blokerleri sınıfı da vardır.
Sonradan Yükleme
Sonradan yük, vasküler sistemdeki dirence karşı kanı etkili bir şekilde pompalamak için ventriküllerin geliştirmesi gereken gerilimi ifade eder. Direnci artıran herhangi bir durum, semilunar kapakçıkları açmaya zorlamak ve kanı pompalamak için daha büyük bir art yük gerektirir. Kapakçıkların açılmasını zorlaştıran darlık gibi hasarlar da sonradan yükü artıracaktır. Dirençteki herhangi bir azalma art yükü azaltır. Aşağıdaki şekil SV'yi etkileyen başlıca faktörleri, iki aşağıdaki şekil CO'yu etkileyen başlıca faktörleri ve aşağıdaki tablolar homeostazı sağlamak için artan ve azalan kan akışı ve basınca verilen kardiyak yanıtları özetlemektedir.
| Baroreseptörler (aort, karotid arterler, venae cavae ve atriyumlar) | Kemoreseptörler (hem merkezi sinir sistemi hem de baroreseptörlerin yakınında) | |
| Duyarlı | Artan esneme | O2’nin artırılması ve CO2, H+ ve laktik asidin azaltılması |
| Hedef | Parasempatik stimülasyon artmıştır | Sempatik uyarım bastırılması |
| Kalbin tepkisi | Kalp atış hızını düşürme ve atım hacmini azaltma | Kalp atış hızını düşürme ve atım hacmini azaltma |
| Genel etki | Azalan kalp debisine bağlı olarak kan akışının ve basıncının azalması; homeostazın yeniden sağlanması | Azalan kalp debisine bağlı olarak kan akışının ve basıncının azalması; homeostazın yeniden sağlanması |
Yorumlar
Yorum Gönder